Akut tubularis nekrózis

Az akut tubularis nekrózis (ATN) az intrinsic akut vesekárosodás leggyakoribb formája, amelyet iszkémia vagy nefrotoxikus anyagok okozta károsodás ér a renalis tubulusepitheliumot. A történeti elnevezés ellenére a domináns elváltozás sokszor nem valódi nekrózis, hanem szubletális tubulusepitheliális sérülés, ezért egyre inkább az »akut tubularis károsodás« terminust részesítik előnyben.

Definition

Az akut tubularis nekrózis olyan intrinsic akut vesekárosodás, amelyet a renalis tubulusepiteliális sejtek – leggyakrabban iszkémia vagy nefrotoxikus expozíció miatti – károsodása okoz, és amelynek következménye a tubuláris funkció zavara és a glomeruláris filtráció csökkenése.

Scope

A szócikk leírja az ATN kórélettanát, fő okait (iszkémiás és nefrotoxikus) és jellegzetes lefolyását mint az akut vesekárosodás vezető intrinsic okát hospitalizált és kritikusan beteg betegekben. Mechanizmusok és természetes lefolyás témájú referenciamű, amely nem ír elő egyéni kezelési ajánlásokat.

Core questions

• Mi károsítja a tubulusepitheliumot ATN-ban, és ez hogyan csökkenti a glomeruláris filtrációt?
• Miben különbözik egymástól az iszkémiás és a nefrotoxikus ATN?
• Miért részesítik sokan előnyben az »akut tubularis károsodás« terminust az »akut tubularis nekrózis« helyett?
• Milyen várható a klinikai lefolyás, és mekkora a gyógyulás esélye?

Key concepts

• Tubulusepiteliális sejtkárosodás
• Iszkémiás ATN
• Nefrotoxikus ATN
• Tubulussejtlehullás és cilinderképzés
• Tubuloglomeruláris visszacsatolás
• Fenntartó és gyógyulási fázis
• Sáros-barna granulált cilinder

Mechanisms

Iszkémiás ATN-ban a csökkent renalis vérellátás energiavesztést okoz a tubulussejtekben, ami a sejt polaritásának elvesztéséhez, citoszkeletális zavarhoz, élő és elpusztult sejtek lumeni leválásához és obstruáló cilinderek képződéséhez vezet; a filtrátum visszaáramlása és a tubuloglomeruláris visszacsatolás tovább csökkenti a glomeruláris filtrációt. Nefrotoxikus ATN esetén a tubulusokban koncentrálódó vagy általuk metabolizált anyagok közvetlen sejtmérgezést okoznak. A Kellum és Prowle, illetve Ronco és munkatársai által összefoglalt korszerű leírások hangsúlyozzák, hogy az epithelsérülés nagy része szubletális és potenciálisan reverzibilis, gyulladásos és mikrovaszkularitásbeli változások is hozzájárulnak, és a klasszikus elnevezés által sugallt strukturális »nekrózis« sokszor korlátozott mértékű.

Clinical relevance

Az ATN a kórházi és intenzív osztályon kezelt intrinsic akut vesekárosodások nagy hányadát teszi ki, és mechanizmusainak megértése alapul szolgál az iszkémiás és nefrotoxikus károsodások felismeréséhez, valamint a fenntartó fázisra és a lehetséges gyógyulásra vonatkozó várakozások kialakításához. Ez a szócikk a fogalmakat közvetíti, és nem alapja egyéni diagnózis vagy kezelés meghatározásának.

Epidemiology

Az ATN a hospitalizált és kritikusan beteg betegek intrinsic akut vesekárosodásának meghatározó oka, és jellemzően szepszis, major műtét, hypotensio és nefrotoxin-expozíció kapcsán alakul ki; a súlyosság és a többszervi elégtelenség jelenléte befolyásolja a renalis gyógyulás valószínűségét és teljességét.

Evidence & guidelines

A 2012-es KDIGO-irányelv az akut vesekárosodás – beleértve az iszkémiás és nefrotoxikus károsodást – értékelését és szupportív kezelését foglalja keretbe. A VA/NIH ATN-vizsgálat (Palevsky és munkatársai, 2008) mérföldkő-jellegű randomizált vizsgálat kritikusan beteg akut vesekárosodásban, amely nem talált előnyt az intenzívebb vesehelyettesítő kezelésnél a kevésbé intenzívhez képest; ez meghatározza, hogyan alkalmazzák a vesehelyettesítő kezelést ebben a körben. Ronco, illetve Kellum és Prowle összefoglalói a jelenlegi kórélettan szintézisét adják.

History

Az akut tubularis nekrózis kliniko-patológiai fogalma a huszadik század elejéről és közepéről származó zúzódásos sérülési és sokkos állapotokra vonatkozó megfigyelésekből alakult ki, amikor a tubulusepitheliális károsodást összefüggésbe hozták az akut veseelégtelenséggel. A további kutatások a megértést a pusztán strukturális nekrózistól a szubletális tubulusszintű sérülés, gyulladás és mikrovaszkularitási diszfunkció kontinuuma felé mozdították, ami az »akut tubularis károsodás« alternatív terminus bevezetését indokolta.

Debates

Pontos leírás-e a »nekrózis«?

Mivel biopsziás és kísérletes vizsgálatok sokszor szubletális sérülést mutatnak kiterjedt sejtpusztulás helyett, számos szerző szerint az »akut tubularis károsodás« jobban tükrözi a szövettani képet, bár az »akut tubularis nekrózis« kifejezés mindennapos használatban maradt.

Key figures

• John A. Kellum
• Claudio Ronco
• Rinaldo Bellomo
• Paul M. Palevsky

Seminal works

• ronco-2019
• palevsky-2008

Frequently asked questions

Mi az akut tubularis nekrózis két fő oka?

Iszkémia (csökkent renalis perfúzió, például sokk vagy szepszis esetén) és nefrotoxinok a tubulusepitelium ATN-beli károsodásának két fő oka.

Felépülhet-e a vese akut tubularis nekrózis után?

Mivel a tubulusepiteliális sejtek regenerálódni képesek, a vesefunkció a károsító tényező elhárítása után sokszor helyreáll, bár a gyógyulás – különösen súlyos vagy elhúzódó károsodást követően – esetenként nem teljes.