Akut vesekárosodás kritikus ellátásban

Az akut vesekárosodás (AVK) a vesefunkció hirtelen csökkenése, amelyet a szérum-kreatinin emelkedése és/vagy a vizeletkibocsátás csökkenése jelez órákon-napokon belül. Ez az egyik leggyakoribb szervi szövődmény az intenzív osztályon, ahol általában szepszis, sokk, nagy sebészeti beavatkozás vagy nephrotoxikus expozíció talaján alakul ki, és önállóan is magasabb halálozási és kései krónikus vesebetegség kialakulásának kockázatával jár.

Definition

Az akut vesekárosodás a vesefunkció hirtelen (7 napon belüli) csökkenése, amelyet a KDIGO-kritériumok alapján a szérum-kreatinin legalább 0,3 mg/dl-es emelkedése 48 órán belül, vagy legalább 1,5-szeres emelkedése a kiindulási értékhez képest, illetve tartós vizeletkibocsátás-csökkenés azonosít, és amely három egyre súlyosabb stádiumra osztható.

Scope

Ez a téma az AVK meghatározását és stádiumba sorolását, kritikus állapotú betegekben előforduló főbb okait és mechanizmusait, a felismerésre alkalmazott konszenzusos kritériumokat, valamint prognosztikai és epidemiológiai jelentőségét tárgyalja. Referencia-oktatási szócikkként leírja, hogyan értelmezik és osztályozzák az AVK-t; kezelési protokollokat, folyadékrendeket vagy gyógyszeres adagolást nem tartalmaz.

Key concepts

• AVK KDIGO-stádiumbeosztása
• Szérum-kreatinin- és vizeletkibocsátási kritériumok
• Praerenalis, intrinsic (akut tubuláris nekrózis) és postrenalis okok
• Szepszis-asszociált AVK
• AVK–krónikus vesebetegség átmenet
• A tubuláris károsodás biomarkerei
• RIFLE és AKIN előzmény-definíciók

Mechanisms

Az intenzív osztályon kezelt betegekben az AVK leggyakrabban csökkent vesei perfúzió, szisztémás gyulladás, valamint mikrocirkulációs és tubuláris károsodás kombinációjából ered. Klasszikusan az okokat praerenálisra (hypovolaemiából vagy sokkból eredő hypoperfúzió), intrinsicre (akut tubuláris nekrózis, nephrotoxikus vagy ischaemiás) és postrenálisra (elzáródás) csoportosítják. Szepszisben a hemodinamikai, gyulladásos és metabolikus mechanizmusok együttesen hatnak, nem egyetlen ischaemiás inzultusként. Mivel a kreatinin csak a funkció tényleges csökkenése után emelkedik meg, a funkcionális definíciók késéssel érzékelik a károsodást, ami korábbi tubuláris stressz-biomarkerek iránti érdeklődést keltett. Még amikor a vesefunkció látszólag helyreáll, egy AVK-epizód reziduális károsodást hagyhat maga után, amely hajlamosít a krónikus vesebetegség kialakulására.

Clinical relevance

Az AVK felismerése és stádiumba sorolása alapvető fontosságú a kritikus ellátásban, mivel a szindróma gyakori, befolyásolja a folyadék-, elektrolit- és gyógyszerkezelést, és rosszabb prognózist jelez. Ez a szócikk a bizonyítékok értékelésének és az oktatásnak a céljából magyarázza az AVK meghatározását és stádiumba sorolását; az egyes beteg diagnosztikájára, folyadékkezelésére vagy terápiájára vonatkozó döntések a kezelő team hatáskörébe tartoznak, és kívül esnek a szócikk tárgykörén.

Epidemiology

A konszenzusos kritériumok alkalmazásakor AVK-t az intenzív osztályon felvett betegek nagy hányadában azonosítanak; az érintett betegek egy érdemi részaránya súlyos stádiumba kerül, vagy vesehelyettesítő kezelésre szorul. A szepszis a kritikus állapotú betegcsoportokban a vezető hozzájáruló tényező; a súlyos AVK túlélői körében megemelkedett a krónikus vesebetegség és a halálozás hosszú távú kockázata.

History

Történetileg az „akut veseelégtelenség” megnevezés volt használatos; a szindrómának sokáig hiányzott az egységes definíciója, ami nehezítette a vizsgálatok összehasonlíthatóságát. A RIFLE-kritériumok (2004) és az AKIN-módosítás (2007) fokozatos, konszenzusos definíciókat vezettetek be, amelyeket a KDIGO-kritériumok 2012-ben harmonizáltak; ez utóbbiak jelenleg a diagnózis, a stádiumba sorolás és az epidemiológia alapját képezik. Az „akut vesekárosodás” elnevezés bevezetése azt tükrözte, hogy a kisebb fokú károsodás, az egyértelmű veseelégtelenségen innen, szintén prognosztikai jelentőséggel bír.

Debates

Megfelelő marker-e az akut vesekárosodás kimutatására a szérum-kreatinin?

A kreatinin késve emelkedik, és befolyásolja az izomtömeg, a hígítás és a tubuláris szekréció; vajon az új tubuláris károsodás-biomarkereknek a korábbi felismerés érdekében ki kell-e egészíteniük vagy fel kell-e váltaniuk a funkcionális kritériumokat — ez még nyitott kérdés.

Key figures

• John Kellum
• Joseph Bonventre
• Lakhmir Chawla
• Rinaldo Bellomo

Seminal works

• kdigo-2012
• thadhani-1996
• chawla-2014

Frequently asked questions

Hogyan határozzák meg az akut vesekárosodást a kritikus ellátásban?

A KDIGO-kritériumok alapján: a szérum-kreatinin legalább 0,3 mg/dl-es emelkedése 48 órán belül, vagy legalább 1,5-szeres emelkedése a kiindulási értékhez képest 7 napon belül, illetve tartós vizeletkibocsátás-csökkenés; a súlyosságot három stádiumra osztják.

Miért jelentős az AVK az akut epizódon túl?

Még ha a vesefunkció látszólag helyre is áll, az AVK-epizód magasabb hosszú távú krónikus vesebetegség és halálozás kockázatával jár, ezért az AVK-t és a CKD-t egymással összefüggő szindrómákként írják le.