वायरल प्रतिरक्षा से बचाव की रणनीतियाँ

वायरस प्रतिरक्षा-सक्षम मेज़बानों में मेज़बान की सुरक्षा को सक्रिय रूप से कमजोर करके जीवित रहते हैं। विभिन्न परिवारों में, वायरस ऐसे कार्य एन्कोड करते हैं जो इंटरफेरॉन प्रेरण या सिग्नलिंग को बाधित करते हैं, टी कोशिकाओं को एंटीजन प्रस्तुति में हस्तक्षेप करते हैं, तनाव और पहचान लिगैंड्स को डाउनरेगुलेट करते हैं, और एंटीबॉडी और पूरक गतिविधि को संशोधित करते हैं, जिससे चल रही प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के बावजूद प्रतिकृति, दृढ़ता या विलंबता की अनुमति मिलती है।

Definition

वायरल प्रतिरक्षा से बचाव उन रणनीतियों का समूह है, जो आमतौर पर वायरल जीनों द्वारा एन्कोड की जाती हैं, जिनके द्वारा वायरस मेज़बान की जन्मजात और अनुकूली प्रतिरक्षा तंत्रों में हस्तक्षेप करते हैं, जिसमें इंटरफेरॉन प्रतिक्रियाएं, एंटीजन प्रस्तुति और एंटीबॉडी पहचान शामिल हैं, ताकि निकासी से बचा जा सके और संक्रमण को बनाए रखा जा सके।

Scope

यह प्रविष्टि उन प्रमुख रणनीतियों का सर्वेक्षण करती है जिनका उपयोग वायरस जन्मजात और अनुकूली प्रतिरक्षा से बचने के लिए करते हैं: संवेदन और इंटरफेरॉन में हस्तक्षेप, एमएचसी-प्रतिबंधित एंटीजन प्रस्तुति का विघटन, प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं से बचाव, और एंटीजेनिक भिन्नता। यह नैदानिक मार्गदर्शन के बजाय मेज़बान-वायरस इंटरैक्शन पर संदर्भ सामग्री है।

Core questions

• वायरस संवेदन या सिग्नलिंग चरणों में इंटरफेरॉन प्रणाली को कैसे बाधित करते हैं?
• वायरस टी कोशिकाओं को एमएचसी-प्रतिबंधित एंटीजन प्रस्तुति में कैसे हस्तक्षेप करते हैं?
• वायरस प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं और एंटीबॉडी द्वारा पहचान से कैसे बचते हैं?
• एंटीजेनिक भिन्नता वायरस को अनुकूली प्रतिरक्षा से बचने में कैसे मदद करती है?

Key concepts

• इंटरफेरॉन प्रेरण और सिग्नलिंग में हस्तक्षेप
• एमएचसी क्लास I डाउनरेगुलेशन और एंटीजन-प्रस्तुति अवरोध
• प्राकृतिक हत्यारा कोशिका से बचाव
• एंटीजेनिक भिन्नता और पलायन उत्परिवर्तन
• प्रतिरक्षा से बचाव के रूप में विलंबता
• पूरक और साइटोकिन्स का वायरल मॉड्यूलेशन

Mechanisms

वायरस प्रतिरक्षा के लगभग हर स्तर को लक्षित करते हैं। कई ऐसे विरोधी एन्कोड करते हैं जो पैटर्न-पहचान सिग्नलिंग या डाउनस्ट्रीम इंटरफेरॉन प्रेरण और इंटरफेरॉन-उत्तेजित प्रभावकों की क्रिया को बाधित करते हैं। अन्य एंटीजन प्रस्तुति में हस्तक्षेप करते हैं, उदाहरण के लिए एमएचसी क्लास I अणुओं को बनाए रखकर या नीचा करके ताकि संक्रमित कोशिकाएं साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाओं को कम वायरल पेप्टाइड्स प्रदर्शित करें; क्योंकि एमएचसी क्लास I का नुकसान कोशिकाओं को प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं के संपर्क में लाएगा, कुछ वायरस उस बैकअप से बचने के लिए डिकॉय या लिगैंड मॉड्यूलेशन भी तैनात करते हैं। वायरस पूरक और साइटोकिन्स को भी संशोधित करते हैं, और एंटीजेनिक भिन्नता के माध्यम से एंटीबॉडी द्वारा पहचाने जाने वाले सतह एपिटोप्स को बदलते हैं। विलंबता की स्थापना, जिसमें वायरल जीन अभिव्यक्ति न्यूनतम होती है, स्वयं प्रतिरक्षा पहचान से बचने का एक शक्तिशाली साधन है।

Clinical relevance

प्रतिरक्षा से बचाव वायरल दृढ़ता, विलंबता और कुछ संक्रमणों को साफ करने और परिवर्तनशील वायरस के खिलाफ टीके डिजाइन करने की चुनौतियों को समझाने में मदद करता है। यह प्रविष्टि मेज़बान-वायरस इंटरैक्शन तंत्र का वर्णन करती है और व्यक्तिगत निदान या उपचार निर्णयों का आधार नहीं है।

History

हर्पीसवायरस और अन्य बड़े डीएनए वायरस के विस्तृत अध्ययन से समर्पित प्रतिरक्षा-बचाव जीनों की एक उल्लेखनीय श्रृंखला का पता चला, जिसे प्रतिरक्षा प्रणाली के वायरल विघटन की प्रभावशाली समीक्षाओं में संक्षेपित किया गया है। आरएनए वायरस में इंटरफेरॉन विरोधियों और एंटीजेनिक भिन्नता पर समानांतर कार्य ने प्रतिरक्षा से बचाव को मेज़बान-वायरस संबंध की एक सामान्य और केंद्रीय विशेषता के रूप में स्थापित किया, न कि एक अपवाद के रूप में।

Key figures

• Hidde Ploegh
• Domenico Tortorella
• Søren Paludan
• Andrew Bowie

Seminal works

• tortorella-2000
• paludan-2011
• neefjes-2011

Frequently asked questions

वायरस साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाओं से कैसे बचते हैं?

कई वायरस एमएचसी क्लास I एंटीजन प्रस्तुति में हस्तक्षेप करते हैं, संक्रमित कोशिकाओं पर वायरल पेप्टाइड्स के प्रदर्शन को कम करते हैं ताकि साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाओं के पास पहचानने के लिए कम लक्ष्य हों।

एमएचसी क्लास I में हस्तक्षेप करने से कोशिका प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं के संपर्क में क्यों नहीं आती है?

एमएचसी क्लास I का नुकसान प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं को ट्रिगर कर सकता है, इसलिए कुछ वायरस उस बैकअप रक्षा से बचने के लिए अतिरिक्त रूप से डिकॉय लिगैंड्स को एन्कोड करते हैं या पहचान संकेतों को संशोधित करते हैं।