न्यूरोट्रांसमीटर प्रणालियाँ (सेरोटोनिन, डोपामाइन, गाबा, ग्लूटामेट)

न्यूरोट्रांसमीटर प्रणालियाँ रासायनिक संकेत नेटवर्क हैं जिनके माध्यम से न्यूरॉन संचार करते हैं। मनोरोग न्यूरोबायोलॉजी के लिए चार प्रणालियाँ केंद्रीय हैं: सेरोटोनिन और डोपामाइन (मॉड्यूलेटरी मोनोमाइन जो मनोदशा, इनाम और प्रेरणा को आकार देते हैं) और गाबा और ग्लूटामेट (मस्तिष्क के प्रमुख निरोधात्मक और उत्तेजक ट्रांसमीटर जो तंत्रिका गतिविधि का संतुलन निर्धारित करते हैं)। इन प्रणालियों में गड़बड़ी मनोदशा, चिंता और मनोग्रंथि विकारों में निहित है, और अधिकांश साइकोट्रोपिक दवाएं उन पर कार्य करती हैं।

Definition

न्यूरोट्रांसमीटर प्रणालियाँ न्यूरॉन्स की संगठित आबादी हैं जो उनके द्वारा जारी रासायनिक संदेशवाहक द्वारा परिभाषित होती हैं — यहाँ सेरोटोनिन, डोपामाइन, गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (गाबा), और ग्लूटामेट — साथ ही रिसेप्टर्स और ट्रांसपोर्टर जिनके माध्यम से वह संदेशवाहक कार्य करता है।

Scope

यह विषय मनोरोग में सबसे अधिक अध्ययन की गई चार न्यूरोट्रांसमीटर प्रणालियों, प्रत्येक से जुड़े व्यापक व्यवहारिक और संज्ञानात्मक कार्यों, और मानसिक बीमारी की शास्त्रीय रासायनिक परिकल्पनाएं कैसे उत्पन्न हुईं और बाद में साक्ष्य द्वारा योग्य हुईं, का परिचय देता है। यह संदर्भ स्तर पर अवधारणाओं को शामिल करता है और खुराक या व्यक्तिगत उपचार को संबोधित नहीं करता है।

Core questions

• इनमें से प्रत्येक प्रणाली किन व्यवहारिक और संज्ञानात्मक कार्यों से जुड़ी है?
• अवसाद और मनोविकृति की मोनोमाइन परिकल्पनाएं कैसे उत्पन्न हुईं, और उन्हें अब अपूर्ण क्यों माना जाता है?
• उत्तेजक (ग्लूटामेट) और निरोधात्मक (गाबा) सिग्नलिंग मस्तिष्क गतिविधि के संतुलन को कैसे बनाए रखते हैं?

Key concepts

• सेरोटोनिन (5-HT)
• डोपामाइन
• गाबा (निरोधात्मक ट्रांसमीटर)
• ग्लूटामेट (उत्तेजक ट्रांसमीटर)
• उत्तेजक-निरोधात्मक संतुलन
• रिसेप्टर्स, ट्रांसपोर्टर और रीअपटेक
• मनोदशा और इनाम का मोनोमाइन मॉड्यूलेशन

Key theories

अवसाद की मोनोमाइन परिकल्पना

शास्त्रीय प्रस्ताव कि अवसाद मोनोमाइन न्यूरोट्रांसमीटर, विशेष रूप से सेरोटोनिन और नॉरएड्रेनालाईन की कमी के परिणामस्वरूप होता है, जो मोनोमाइन स्तरों को बदलने वाली दवाओं के मनोदशा प्रभावों से प्राप्त होता है; यह ऐतिहासिक रूप से महत्वपूर्ण बना हुआ है लेकिन अब इसे अवसाद के जीव विज्ञान का एक अपूर्ण विवरण माना जाता है।

मनोविकृति की डोपामाइन परिकल्पना

यह प्रस्ताव कि अत्यधिक या अनियमित डोपामिनर्जिक ट्रांसमिशन, विशेष रूप से मेसोलिम्बिक मार्गों में, मनोविकृति के लक्षणों में योगदान देता है, जो मनोविकाररोधी दवाओं की डोपामाइन-अवरुद्ध क्रिया पर आधारित है और क्षेत्रीय और सर्किट विशिष्टता पर जोर देने के लिए समय के साथ परिष्कृत किया गया है।

Mechanisms

सेरोटोनिन और डोपामाइन मोनोमाइन हैं जो छोटे ब्रेनस्टेम और मिडब्रेन नाभिक से जारी होते हैं जिनके एक्सॉन व्यापक रूप से फैलते हैं, तेजी से बिंदु-से-बिंदु संकेत ले जाने के बजाय मनोदशा, इनाम, प्रेरणा और अनुभूति को संशोधित करते हैं। गाबा और ग्लूटामेट, इसके विपरीत, अधिकांश तेजी से सिनैप्टिक ट्रांसमिशन को मध्यस्थ करते हैं: ग्लूटामेट उत्तेजित करता है और गाबा रोकता है, और उनके बीच का संतुलन नेटवर्क गतिविधि, प्लास्टिसिटी और सूचना प्रसंस्करण को आकार देता है। कई साइकोट्रोपिक दवाएं इन प्रणालियों को बदलकर काम करती हैं — उदाहरण के लिए मोनोमाइन रीअपटेक या ट्रांसपोर्टर को अवरुद्ध करके, या ग्लूटामेट या गाबा रिसेप्टर्स पर कार्य करके — यही कारण है कि मनोरोग बीमारी की रासायनिक परिकल्पनाएं मूल रूप से दवा प्रभावों से अनुमानित की गई थीं। समकालीन विवरण इस बात पर जोर देते हैं कि मोनोमाइन परिवर्तन व्यापक सर्किट और प्लास्टिसिटी तंत्र के भीतर एक नोड हैं न कि पूरी कहानी (बर्टन और नेस्लर, 2006)।

Clinical relevance

ये प्रणालियाँ अधिकांश अवसादरोधी, मनोविकाररोधी, चिंता-रोधी और मनोदशा-स्थिर करने वाली दवाओं के लक्ष्य हैं, इसलिए उन्हें समझना यह व्याख्या करने के लिए केंद्रीय है कि ऐसे उपचार कैसे काम करते हैं। यह प्रविष्टि संदर्भ और शिक्षा के लिए तंत्र का वर्णन करती है और यह नुस्खे या किसी व्यक्तिगत उपचार निर्णय के लिए मार्गदर्शन नहीं है।

History

मनोरोग में न्यूरोट्रांसमीटर प्रणालियों में आधुनिक रुचि 1950 और 1960 के दशक की है, जब यह देखा गया कि रेसरपीन अवसाद को प्रेरित कर सकता है और मनोविकाररोधी दवाएं डोपामाइन को अवरुद्ध करती हैं, जिससे मनोदशा विकार और मनोविकृति की मोनोमाइन और डोपामाइन परिकल्पनाएं सामने आईं। बाद के दशकों में इन परिकल्पनाओं को बार-बार योग्य बनाया गया क्योंकि यह साक्ष्य जमा हुआ कि अकेले न्यूरोट्रांसमीटर परिवर्तन बीमारी को पूरी तरह से नहीं समझाते हैं, जिससे ध्यान डाउनस्ट्रीम सिग्नलिंग, न्यूरोप्लास्टिसिटी और ग्लूटामेटर्जिक तंत्र की ओर स्थानांतरित हो गया।

Debates

क्या मोनोमाइन परिकल्पना अवसाद को समझाने के लिए पर्याप्त है?

मोनोमाइन-लक्ष्यीकरण अवसादरोधी दवाओं की विलंबित चिकित्सीय क्रिया और सेरोटोनिन-कमी मॉडल की सीमाओं ने कई शोधकर्ताओं को मोनोमाइन परिवर्तनों को प्लास्टिसिटी, तनाव और ग्लूटामेटर्जिक सिग्नलिंग से जुड़ी एक व्यापक तस्वीर के हिस्से के रूप में देखने के लिए प्रेरित किया है, न कि प्राथमिक कारण के रूप में।

Key figures

• Eric Nestler
• Arvid Carlsson
• Solomon Snyder

Seminal works

• berton-nestler-2006
• nestler-carlezon-2006
• belmaker-agam-2008

Frequently asked questions

गाबा और ग्लूटामेट में क्या अंतर है?

ग्लूटामेट मस्तिष्क का मुख्य उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर है और गाबा इसका मुख्य निरोधात्मक है; उनके सिग्नलिंग के बीच का संतुलन तंत्रिका गतिविधि के समग्र स्तर को निर्धारित करता है और सामान्य मस्तिष्क कार्य के लिए महत्वपूर्ण है।

क्या कम सेरोटोनिन अवसाद का कारण बनता है?

यह सरल विचार कि अवसाद सेरोटोनिन की कमी के कारण होता है, अब अपूर्ण माना जाता है; सेरोटोनिन कई परस्पर क्रिया करने वाली प्रणालियों में से एक है, और वर्तमान मॉडल व्यापक सर्किट और प्लास्टिसिटी तंत्र पर जोर देते हैं।