परजीवियों के प्रति जन्मजात और अनुकूली प्रतिरक्षा
परजीवियों के प्रति जन्मजात और अनुकूली प्रतिरक्षा में प्रोटोजोअन और हेल्मिंथ संक्रमणों के विरुद्ध उत्पन्न होने वाली मेजबान प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएँ शामिल हैं, जो तीव्र जन्मजात संवेदन और प्रभावक तंत्रों से शुरू होकर, जो पहले कार्य करते हैं, एंटीजन-विशिष्ट अनुकूली प्रतिक्रियाओं तक जाती हैं। एक केंद्रीय विषय यह है कि प्रतिक्रिया का प्रकार परजीवी के अनुसार भिन्न होता है: अंतःकोशिकीय प्रोटोजोआ सामान्यतः कोशिका-मध्यस्थ, Th1-प्रकार की प्रतिरक्षा को प्रेरित करते हैं, जबकि हेल्मिंथ बड़े, बहुकोशिकीय परजीवियों के अनुकूल टाइप 2 (Th2) प्रतिरक्षा को बढ़ावा देते हैं।
Definition
परजीवियों के प्रति जन्मजात और अनुकूली प्रतिरक्षा गैर-विशिष्ट (जन्मजात) और एंटीजन-विशिष्ट (अनुकूली) प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का संयुक्त समूह है जिसके द्वारा एक मेजबान प्रोटोजोअन और हेल्मिंथ परजीवियों का पता लगाता है, उन्हें नियंत्रित करता है और उन्हें साफ करने का प्रयास करता है, जिसमें उन प्रतिक्रियाओं का विशिष्ट कार्यात्मक प्रकारों में ध्रुवीकरण भी शामिल है।
Scope
यह विषय बताता है कि कैसे जन्मजात कोशिकाएँ और पैटर्न-रिकॉग्निशन रिसेप्टर परजीवियों का पता लगाते हैं और सूजन शुरू करते हैं, और कैसे अनुकूली टी- और बी-कोशिका प्रतिक्रियाएँ बाद में ध्रुवीकृत होती हैं और प्रोटोजोआ और हेल्मिंथ के विरुद्ध तैनात की जाती हैं। यह संदर्भ प्रतिरक्षा विज्ञान के रूप में सुरक्षात्मक और नियामक तंत्रों पर केंद्रित है और नैदानिक प्रबंधन मार्गदर्शन प्रदान नहीं करता है।
Core questions
- जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली परजीवियों का पता कैसे लगाती है और सूजन को कैसे ट्रिगर करती है?
- अंतःकोशिकीय प्रोटोजोआ और हेल्मिंथ विभिन्न प्रकार की अनुकूली प्रतिरक्षा को क्यों प्रेरित करते हैं?
- प्रोटोजोअन बनाम हेल्मिंथ संक्रमणों को कौन से प्रभावक तंत्र नियंत्रित करते हैं?
- परजीवियों के प्रति सुरक्षात्मक अनुकूली प्रतिरक्षा कैसे विकसित होती है, और यह प्रायः आंशिक क्यों होती है?
Key concepts
- पैटर्न-रिकॉग्निशन रिसेप्टर
- जन्मजात प्रभावक कोशिकाएँ (मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, NK कोशिकाएँ)
- Th1 और अंतःकोशिकीय प्रोटोजोआ के प्रति कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा
- हेल्मिंथ के प्रति टाइप 2 (Th2) प्रतिरक्षा
- ईोसिनोफिल, मास्ट कोशिकाएँ, और IgE
- नियामक टी कोशिकाएँ
- अर्जित और सहवर्ती प्रतिरक्षा
Mechanisms
जन्मजात प्रतिरक्षा पहले कार्य करती है: पैटर्न-रिकॉग्निशन रिसेप्टर परजीवी-व्युत्पन्न अणुओं को महसूस करते हैं और मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, प्राकृतिक किलर कोशिकाओं और सूजन मध्यस्थों को सक्रिय करते हैं जो संक्रमण को नियंत्रित करना और अनुकूली प्रतिक्रिया को आकार देना शुरू करते हैं (Takeuchi, 2010; Stevenson, 2004)। अनुकूली प्रतिरक्षा फिर परजीवी के अनुसार ध्रुवीकृत होती है। प्लाज्मोडियम और लीशमैनिया जैसे अंतःकोशिकीय प्रोटोजोआ सामान्यतः Th1-प्रकार की, इंटरफेरॉन-गामा-प्रेरित, कोशिका-मध्यस्थ प्रतिक्रियाओं को प्रेरित करते हैं जो मैक्रोफेज को परजीवी को मारने के लिए सक्रिय करते हैं, जबकि हेल्मिंथ टाइप 2 प्रतिरक्षा को बढ़ावा देते हैं जिसकी विशेषता इंटरल्यूकिन-4, -5, और -13, ईोसिनोफिल, मास्ट कोशिकाएँ, IgE, वैकल्पिक रूप से सक्रिय मैक्रोफेज, और ऊतक-मरम्मत प्रतिक्रियाएँ हैं जो बड़े, बाह्य कृमियों के लिए उपयुक्त हैं (Maizels, 2003; Allen, 2011)। नियामक प्रतिक्रियाएँ इन प्रभावकों को नियंत्रित करती हैं, और मलेरिया जैसे दीर्घकालिक संक्रमणों में, सुरक्षात्मक अनुकूली प्रतिरक्षा धीरे-धीरे बनती है और प्रायः गैर-बंध्याकरण (non-sterilizing) होती है (Crompton, 2014)।
Clinical relevance
ये प्रतिक्रिया पैटर्न इस बात को रेखांकित करते हैं कि कुछ परजीवी संक्रमण कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा द्वारा और अन्य टाइप 2 प्रतिरक्षा द्वारा क्यों नियंत्रित होते हैं, क्यों प्रतिरक्षा-समझौताग्रस्त मेजबान विशिष्ट परजीवियों के प्रति संवेदनशील होते हैं, और क्यों मलेरिया जैसे परजीवियों के प्रति स्वाभाविक रूप से प्राप्त प्रतिरक्षा धीमी और अधूरी होती है। यह प्रविष्टि व्यक्तियों के निदान या उपचार के लिए मार्गदर्शन के रूप में नहीं, बल्कि संदर्भ और शिक्षा के लिए इस यांत्रिक प्रतिरक्षा विज्ञान को प्रस्तुत करती है।
Epidemiology
मलेरिया के प्रति अर्जित प्रतिरक्षा जनसंख्या-स्तर के पैटर्न को दर्शाती है: स्थानिक क्षेत्रों में, बार-बार संपर्क धीरे-धीरे पूर्ण निकासी के बजाय गंभीर बीमारी और उच्च परजीवीता के खिलाफ आंशिक सुरक्षा प्रदान करता है, इसलिए बड़े बच्चे और वयस्क छोटे बच्चों की तुलना में संक्रमण को बेहतर ढंग से सहन करते हैं, जो धीरे-धीरे निर्मित, अधूरी अनुकूली प्रतिरक्षा को दर्शाता है (Crompton, 2014)।
History
परजीवी प्रतिरक्षा विज्ञान को इस मान्यता से पुनर्गठित किया गया था कि CD4 टी कोशिकाएँ कार्यात्मक रूप से विशिष्ट सहायक उपसमूहों में भिन्न होती हैं। हेल्मिंथ टाइप 2 प्रतिरक्षा के प्रोटोटाइपिक चालक बन गए, जबकि अंतःकोशिकीय प्रोटोजोआ ने Th1, कोशिका-मध्यस्थ रक्षा के अध्ययन को आधार दिया; बाद के काम ने जन्मजात संवेदन, नियामक प्रतिक्रियाओं और ऊतक-मरम्मत कार्यों को परजीवी-विरोधी प्रतिरक्षा के एक पूर्ण विवरण में एकीकृत किया (Maizels, 2003; Allen, 2011)।
Debates
- परजीवियों के प्रति स्वाभाविक रूप से प्राप्त प्रतिरक्षा धीमी और अधूरी क्यों होती है
- मलेरिया जैसे परजीवियों के प्रति सुरक्षात्मक प्रतिरक्षा केवल बार-बार संपर्क के बाद ही विकसित होती है और शायद ही कभी संक्रमण को बंध्याकृत करती है; क्या यह एंटीजेनिक विविधता, परजीवी-प्रेरित विनियमन, या प्रतिक्रिया की आंतरिक सीमाओं को दर्शाता है, यह एक खुला प्रश्न बना हुआ है जो वैक्सीन विकास के लिए केंद्रीय है।
Key figures
- Mary Stevenson
- Eleanor Riley
- Rick Maizels
- Judith Allen
Related topics
Seminal works
- maizels-2003
- stevenson-2004
- allen-2011
Frequently asked questions
- कृमि संक्रमण और प्रोटोजोअन संक्रमण विभिन्न प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को क्यों ट्रिगर करते हैं?
- अंतःकोशिकीय प्रोटोजोआ को सामान्यतः Th1-प्रकार की, कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा द्वारा नियंत्रित किया जाता है जो उन्हें मारने के लिए मैक्रोफेज को सक्रिय करती है, जबकि बड़े बहुकोशिकीय हेल्मिंथ टाइप 2 (Th2) प्रतिरक्षा को बढ़ावा देते हैं जिसमें ईोसिनोफिल, मास्ट कोशिकाएँ, IgE, और ऊतक-मरम्मत प्रतिक्रियाएँ शामिल होती हैं जो कृमियों को बाहर निकालने या घेरने के लिए बेहतर अनुकूल होती हैं।
- एक संक्रमण के बाद मलेरिया के प्रति प्रतिरक्षा आजीवन क्यों नहीं होती है?
- मलेरिया के प्रति सुरक्षात्मक प्रतिरक्षा बार-बार संपर्क से धीरे-धीरे बढ़ती है और सामान्यतः परजीवी को समाप्त करने के बजाय नियंत्रित करती है, इसलिए यह आंशिक होती है और कम हो सकती है, यही एक कारण है कि एक प्रभावी टीका विकसित करना मुश्किल रहा है।