Alcalose métabolique

L'alcalose métabolique est un trouble acido-basique primaire caractérisé par une augmentation de la concentration sanguine de bicarbonate, ce qui élève le pH à moins d'être compensé. Elle se développe en deux étapes : une phase de génération qui ajoute du bicarbonate ou élimine de l'acide, et une phase de maintien au cours de laquelle le rein ne parvient pas à excréter l'excès de bicarbonate.

Definition

L'alcalose métabolique est un processus qui élève la concentration plasmatique de bicarbonate comme événement primaire, tendant à augmenter le pH artériel ; elle nécessite à la fois un mécanisme de génération (perte d'acide ou gain de bicarbonate) et un mécanisme de maintien qui empêche l'excrétion rénale du bicarbonate excédentaire.

Scope

Ce sujet aborde la génération et le maintien de l'alcalose métabolique, le rôle central du chlorure et de l'état volémique, les catégories sensible au chlorure et résistante au chlorure, le chlorure urinaire comme outil diagnostique, et la compensation respiratoire attendue. Il est présenté sous l'angle de la physiologie et du raisonnement diagnostique plutôt que comme un guide de traitement.

Core questions

• Quels processus génèrent un excès de bicarbonate ?
• Pourquoi le rein ne parvient-il pas à excréter l'excès, permettant à l'alcalose de persister ?
• Comment le chlorure et l'état volémique distinguent-ils les formes sensibles au chlorure des formes résistantes au chlorure ?
• Quelle est la compensation respiratoire attendue ?

Key concepts

• Phase de génération
• Phase de maintien
• Déplétion en chlorure
• Sensible au chlorure versus résistant au chlorure
• Chlorure urinaire
• Effets du potassium et des minéralocorticoïdes
• Compensation respiratoire

Key theories

Cadre de génération-maintien

Soutient que l'alcalose métabolique nécessite un événement initiateur qui augmente le bicarbonate et un facteur de maintien distinct, généralement une déplétion en chlorure, une contraction volémique, une déplétion en potassium ou un excès de minéralocorticoïdes, qui empêche le rein d'excréter l'excès de bicarbonate.

Mechanisms

L'excès de bicarbonate est généré par la perte d'ions hydrogène (comme dans les vomissements ou le drainage gastrique) ou par un gain de bicarbonate ; normalement, le rein excréterait rapidement l'excédent, de sorte que l'alcalose ne peut persister que si un facteur de maintien altère cette excrétion. La déplétion en chlorure est le facteur de maintien central, limitant l'apport distal et l'échange nécessaires à l'excrétion du bicarbonate, c'est pourquoi ces cas répondent à la réplétion en chlorure (généralement du sérum physiologique) et sont qualifiés de sensibles au chlorure ; une faible concentration de chlorure urinaire en est le marqueur caractéristique. Les formes résistantes au chlorure, causées par un excès de minéralocorticoïdes ou une déplétion sévère en potassium, présentent un chlorure urinaire plus élevé et ne se corrigent pas avec le chlorure seul. L'augmentation du pH déprime la ventilation, augmentant la pression partielle de dioxyde de carbone comme compensation respiratoire, laquelle est limitée par la nécessité concurrente de maintenir l'oxygénation.

Clinical relevance

L'alcalose métabolique est fréquente chez les patients présentant des vomissements, une aspiration nasogastrique ou utilisant des diurétiques, et sa classification par le chlorure urinaire est une composante standard de l'évaluation acido-basique. Cette entrée explique la physiologie sous-jacente et les catégories diagnostiques et ne propose pas de posologie ni de recommandations de traitement individualisées.

Evidence & guidelines

Le modèle de génération-maintien et la classification sensible au chlorure versus résistante au chlorure sont bien établis dans les revues de néphrologie (Galla, 2000 ; Luke et Galla, 2012) et les cadres d'évaluation acido-basique (Berend et coll., 2014 ; Adrogué et Madias, 1998). Les estimations de compensation relèvent de la physiologie descriptive et non de protocoles cliniques.

History

Les études du XXe siècle ont clarifié que l'alcalose métabolique est maintenue non pas par la seule contraction volémique, mais par la déplétion en chlorure ; Luke et Galla ont ensuite explicitement soutenu que l'entité longtemps appelée alcalose de contraction est mieux comprise comme une alcalose par déplétion en chlorure, recadrant ainsi l'enseignement standard.

Debates

Alcalose de contraction versus alcalose par déplétion en chlorure

La question de savoir si le maintien de l'alcalose métabolique est principalement dû à la contraction du volume extracellulaire ou à la déplétion en chlorure a été débattue ; Luke et Galla soutiennent que la déplétion en chlorure, et non la contraction volémique en soi, est le mécanisme opérant.

Key figures

• Jack H. Galla
• Robert G. Luke
• Horacio J. Adrogué
• Nicolaos E. Madias

Seminal works

• galla-2000
• luke-galla-2012
• adrogue-madias-1998

Frequently asked questions

Pourquoi l'alcalose métabolique persiste-t-elle si le rein peut normalement excréter l'excès de bicarbonate ?

Parce qu'un facteur de maintien, le plus souvent la déplétion en chlorure, mais aussi la contraction volémique, la déplétion en potassium ou l'excès de minéralocorticoïdes, altère l'excrétion rénale du bicarbonate, de sorte que l'alcalose est maintenue jusqu'à ce que ce facteur soit corrigé.

Que révèle le chlorure urinaire dans l'alcalose métabolique ?

Un faible chlorure urinaire suggère une forme sensible au chlorure (répondant au sérum physiologique) telle que les vomissements ou l'effet diurétique, tandis qu'un chlorure urinaire plus élevé indique une forme résistante au chlorure telle que l'excès de minéralocorticoïdes.