Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) et réponse au stress

L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) est le système neuroendocrinien central de l'organisme pour la réponse au stress. Selon une cascade hormonale, l'hypothalamus libère l'hormone de libération de la corticotropine, qui incite l'hypophyse à sécréter l'hormone adrénocorticotrope, qui à son tour stimule le cortex surrénalien à libérer du cortisol. L'axe est autorégulé par rétroaction négative, et sa dérégulation persistante est l'un des corrélats biologiques les plus constamment observés des troubles psychiatriques de l'humeur et liés au stress.

Definition

L'axe HHS est la voie neuroendocrine reliant l'hypothalamus, l'hypophyse antérieure et le cortex surrénalien qui régit la sécrétion de glucocorticoïdes (principalement le cortisol chez l'homme) en réponse au stress et maintient leur régulation par rétroaction négative.

Scope

Ce sujet décrit la structure et la régulation de l'axe HHS, la cascade hormonale qui produit la réponse au stress, le concept de rétroaction négative et sa défaillance, et pourquoi la dérégulation de l'axe HHS est étudiée comme une caractéristique de la dépression et des maladies liées au stress. Il s'agit d'un matériel de référence sur un système physiologique et ne fournit pas de seuils diagnostiques ni de recommandations de traitement.

Core questions

• Comment l'axe HHS convertit-il un facteur de stress en une réponse hormonale coordonnée ?
• Quel est le rôle de la rétroaction négative dans l'arrêt de la réponse, et que se passe-t-il lorsqu'elle échoue ?
• Comment la dérégulation chronique de l'axe HHS est-elle liée aux troubles de l'humeur et liés au stress ?

Key concepts

• Hormone de libération de la corticotropine (CRH)
• Hormone adrénocorticotrope (ACTH)
• Cortisol (glucocorticoïde)
• Régulation par rétroaction négative
• Récepteurs aux glucocorticoïdes
• Stress chronique et hyperactivité de l'axe HHS
• Allostasie et charge allostatique

Key theories

Charge allostatique

La proposition selon laquelle l'activation répétée ou chronique des systèmes de réponse au stress, y compris l'axe HHS, entraîne un coût biologique cumulatif ('charge allostatique') qui peut endommager le cerveau et le corps et contribuer à la maladie, recadrant les médiateurs du stress comme adaptatifs à court terme mais nocifs lorsqu'ils sont maintenus.

Mechanisms

Lorsque le cerveau enregistre un facteur de stress, les neurones du noyau paraventriculaire de l'hypothalamus libèrent l'hormone de libération de la corticotropine (et la vasopressine) dans la circulation porte hypophysaire. Ceci stimule l'hypophyse antérieure à sécréter l'hormone adrénocorticotrope dans la circulation sanguine, qui agit sur le cortex surrénalien pour libérer du cortisol. Le cortisol mobilise l'énergie et module les fonctions immunitaires et cérébrales, et il exerce également une rétroaction sur l'hypothalamus, l'hypophyse et les régions limbiques via les récepteurs aux glucocorticoïdes pour supprimer la libération ultérieure de CRH et d'ACTH, mettant fin à la réponse. Des structures limbiques telles que l'hippocampe et l'amygdale contribuent à réguler la production de l'axe. Le stress chronique peut atténuer cette rétroaction négative et laisser l'axe activé de manière persistante, un schéma maintes fois associé à la dépression et aux troubles liés au stress (Ulrich-Lai & Herman, 2009; Chrousos, 2009).

Clinical relevance

Les anomalies de l'axe HHS — telles qu'un taux de cortisol élevé et une suppression de la rétroaction altérée — figurent parmi les découvertes biologiques les plus reproduites dans la dépression et les affections liées au stress et éclairent la manière dont les chercheurs conceptualisent le lien entre le stress et la maladie mentale. Cette entrée est un matériel de référence descriptif et ne définit pas de seuils diagnostiques ni ne recommande de test ou de traitement pour un individu.

History

Le concept d'une réponse corporelle coordonnée au stress est né des travaux de Hans Selye au milieu du XXe siècle sur le syndrome général d'adaptation, et la cascade hormonale de l'axe HHS a été progressivement cartographiée grâce à l'endocrinologie. À partir des années 1980, les observations d'hypersécrétion de cortisol et de rétroaction anormale chez les patients dépressifs ont fait de l'axe un thème central en psychiatrie biologique, et des travaux ultérieurs sur la charge allostatique et la régulation neuronale ont élargi le cadre.

Debates

La dérégulation de l'axe HHS est-elle une cause ou une conséquence de la maladie psychiatrique ?

Bien que les anomalies de l'axe HHS soient fortement associées à la dépression et aux troubles liés au stress, la question de savoir si elles sont à l'origine de la maladie, en résultent ou marquent une vulnérabilité reste débattue, et les résultats varient selon les patients et les sous-types de troubles.

Key figures

• George Chrousos
• Bruce McEwen
• James Herman

Seminal works

• ulrich-lai-herman-2009
• chrousos-2009
• mcewen-2000

Frequently asked questions

Quelles hormones composent la cascade de l'axe HHS ?

L'hypothalamus libère l'hormone de libération de la corticotropine, ce qui déclenche la libération d'hormone adrénocorticotrope par l'hypophyse, ce qui amène le cortex surrénalien à libérer du cortisol ; le cortisol exerce ensuite une rétroaction pour désactiver la cascade.

Pourquoi l'axe HHS est-il important en psychiatrie ?

L'activation chronique et l'altération de la rétroaction de l'axe HHS figurent parmi les caractéristiques biologiques les plus constamment observées de la dépression et des troubles liés au stress, ce qui en fait un système clé pour comprendre comment le stress est lié à la maladie mentale.