Potentiel d'action et canaux ioniques

Le potentiel d'action cardiaque est la modification transitoire du voltage membranaire qui signale l'activité électrique d'une cellule cardiaque, produite par l'ouverture et la fermeture de canaux ioniques sélectifs pour le sodium, le calcium et le potassium. Le plateau long et caractéristique du potentiel d'action cardiaque, établi par un équilibre entre les courants entrants et sortants, distingue les cellules cardiaques des neurones et est à la base de la réfractarité prolongée du cœur.

Definition

Un potentiel d'action cardiaque est une modification stéréotypée et régénérative du potentiel transmembranaire, générée par le flux d'ions dépendant du temps et du voltage à travers des canaux sélectifs, qui propage l'excitation à travers le tissu cardiaque ; les canaux ioniques sont les protéines membranaires dont la perméabilité contrôlée à des ions spécifiques produit ces courants.

Scope

Cette entrée aborde les phases du potentiel d'action cardiaque, les principaux courants ioniques et canaux qui le façonnent, le concept de réfractarité, et la manière dont les propriétés du potentiel d'action diffèrent entre les types de cellules cardiaques. Elle les traite comme des sujets physiologiques, et non comme des directives cliniques sur les arythmies ou les effets des médicaments.

Core questions

• Quelles sont les phases du potentiel d'action cardiaque ?
• Quels courants ioniques façonnent la dépolarisation, le plateau et la repolarisation ?
• Pourquoi le potentiel d'action cardiaque est-il beaucoup plus long qu'un potentiel d'action nerveux ?
• Qu'est-ce que la réfractarité et pourquoi est-elle importante ?

Key concepts

• Potentiel de membrane au repos
• Dépolarisation (phase 0)
• Phase de plateau
• Repolarisation
• Courants sodiques, calciques et potassiques
• Canaux ioniques voltage-dépendants
• Périodes réfractaires absolue et relative
• Seuil et réponse tout ou rien

Key theories

Théorie ionique (Hodgkin-Huxley) de l'excitabilité

Le potentiel d'action s'explique par des modifications de la conductance membranaire aux ions individuels, dépendantes du voltage et du temps ; ce cadre quantitatif, initialement dérivé pour le nerf, fournit la base pour décrire les potentiels d'action cardiaques comme la somme de courants ioniques distincts.

Mechanisms

Dans un myocyte ventriculaire fonctionnel, le potentiel d'action est conventionnellement divisé en phases. Une dépolarisation rapide (phase 0) est entraînée par un courant sodique entrant rapide et important une fois le seuil atteint. Une brève repolarisation précoce (phase 1) reflète un courant potassique sortant transitoire. Le plateau (phase 2), caractéristique des cellules cardiaques, résulte d'un équilibre entre un courant calcique entrant de type L soutenu et des courants potassiques sortants, prolongeant ainsi le potentiel d'action. La repolarisation (phase 3) suit à mesure que les courants potassiques prédominent et que le courant calcique diminue, ramenant la membrane vers son potentiel de repos (phase 4), qui est stabilisé par le courant potassique rectifiant entrant. Étant donné que les canaux sodiques ne se rétablissent de l'inactivation qu'après la repolarisation, la cellule est réfractaire pendant la majeure partie du potentiel d'action, ce qui empêche une ré-excitation prématurée et le tétanos ; les identités moléculaires et la cinétique des canaux sous-jacents déterminent la repolarisation et la réfractarité.

Clinical relevance

La forme du potentiel d'action et les canaux qui le produisent constituent la base physiologique pour comprendre les anomalies de repolarisation et les actions des agents qui modifient les courants ioniques. Cette entrée décrit l'électrophysiologie cellulaire normale et constitue un arrière-plan éducatif, et non une base pour un diagnostic ou un traitement individuel.

History

La base conceptuelle fut la description par Hodgkin et Huxley du potentiel d'action nerveux en 1952, qui exprimait l'excitation comme des conductances ioniques dépendantes du voltage et du temps. Ces principes furent ensuite appliqués aux cellules cardiaques, où le long plateau et un ensemble plus riche de courants ioniques furent caractérisés, et le clonage moléculaire a finalement lié des protéines canalaires spécifiques à chaque courant façonnant la repolarisation cardiaque.

Key figures

• Alan Hodgkin
• Andrew Huxley
• Jeanne Nerbonne
• Robert Kass
• Denis Noble

Seminal works

• hodgkin-huxley-1952
• nerbonne-kass-2005

Frequently asked questions

Pourquoi le potentiel d'action cardiaque présente-t-il un plateau ?

Le plateau reflète un équilibre soutenu entre le courant calcique entrant et les courants potassiques sortants, ce qui prolonge la dépolarisation bien au-delà d'un potentiel d'action nerveux et contribue à la longue période réfractaire du cœur.

Quel est le rôle de la réfractarité ?

Pendant la période réfractaire, la cellule ne peut pas être ré-excitée car les canaux sodiques ne se sont pas encore rétablis de l'inactivation, ce qui empêche les battements prématurés et la contraction tétanique soutenue du muscle cardiaque.