Phases du potentiel d'action et théorie de Hodgkin-Huxley

Le potentiel d'action est une séquence stéréotypée de changements de voltage qu'une membrane excitable produit une fois que la dépolarisation franchit le seuil. Il se déroule par une phase ascendante de dépolarisation rapide, un dépassement au-dessus de zéro, une phase descendante de repolarisation, et souvent une hyperpolarisation transitoire, avant de revenir au repos. La théorie de Hodgkin-Huxley explique cette séquence quantitativement comme le produit de conductances sodiques et potassiques dépendantes du voltage et du temps.

Definition

Le potentiel d'action est une inversion transitoire et régénérative du potentiel de membrane comprenant une phase ascendante de dépolarisation, un dépassement, une phase de repolarisation et une post-hyperpolarisation ; la théorie de Hodgkin-Huxley modélise ces phases comme le résultat de conductances sodiques et potassiques voltage-dépendantes décrites par des variables de porte.

Scope

Ce sujet décrit les phases successives du potentiel d'action et le cadre de Hodgkin-Huxley qui les explique. Il couvre la base ionique de chaque phase, les variables de porte qui régissent la conductance, et comment le modèle reproduit et prédit l'impulsion. Il traite cela comme de la physiologie et de l'électrophysiologie fondamentales, et non comme des conseils cliniques.

Core questions

• Quels courants ioniques produisent la phase ascendante, la repolarisation et la post-hyperpolarisation du potentiel d'action ?
• Comment les variables de porte de Hodgkin-Huxley (m, h, n) capturent-elles la cinétique de la conductance sodique et potassique ?
• Pourquoi la membrane dépasse-t-elle zéro et approche-t-elle le potentiel d'équilibre du sodium pendant la phase ascendante ?

Key concepts

• Phase ascendante de dépolarisation
• Dépassement
• Repolarisation
• Post-hyperpolarisation
• Conductances sodiques et potassiques
• Variables de porte (m, h, n)
• Potentiels d'équilibre (Nernst)

Key theories

Modèle de Hodgkin-Huxley

Une description quantitative dans laquelle le courant membranaire est la somme des composantes sodique, potassique et de fuite, avec des conductances régies par des variables de porte dépendantes du voltage et du temps ; les équations reproduisent le potentiel d'action, son seuil et sa conduction.

Hypothèse sodique

La proposition selon laquelle la phase ascendante et le dépassement du potentiel d'action sont produits par une augmentation transitoire de la perméabilité membranaire au sodium, entraînant le potentiel vers le potentiel d'équilibre du sodium.

Mechanisms

Lorsque la dépolarisation atteint le seuil, les canaux sodiques voltage-dépendants s'ouvrent rapidement ; l'influx sodique résultant est régénératif, dépolarisant davantage la membrane vers le potentiel d'équilibre du sodium et produisant la phase ascendante abrupte et le dépassement. Hodgkin et Katz ont d'abord montré que la phase ascendante dépend du sodium extracellulaire. Les canaux sodiques s'inactivent ensuite tandis que les canaux potassiques voltage-dépendants s'ouvrent plus lentement, de sorte que l'efflux potassique repolarise la membrane ; la conductance potassique continue peut entraîner le potentiel transitoirement en dessous du repos, provoquant la post-hyperpolarisation. Hodgkin et Huxley ont séparé ces courants expérimentalement et ont représenté chaque conductance par des variables de porte dont la dépendance au voltage et au temps a reproduit l'ensemble de la séquence des phases et l'impulsion propagée.

Clinical relevance

La compréhension de la base ionique de chaque phase du potentiel d'action sous-tend l'interprétation de l'excitabilité et de la manière dont des courants sodiques ou potassiques altérés modifient la décharge. Cette entrée est un matériel de référence descriptif sur les mécanismes normaux et ne constitue pas une base pour des décisions cliniques individuelles.

Evidence & guidelines

La structure des phases et leur base ionique dérivent des études de Hodgkin-Huxley par la technique du voltage imposé (voltage-clamp) sur l'axone géant de calmar et des revues ultérieures des potentiels d'action dans les neurones de mammifères ; ce sont des études mécanistiques plutôt que des lignes directrices cliniques.

History

Suite à la démonstration par Hodgkin et Katz en 1949 que le dépassement dépend du sodium extracellulaire, Hodgkin et Huxley ont utilisé la technique du voltage imposé sur l'axone géant de calmar pour séparer les courants sodiques et potassiques et, en 1952, pour les exprimer sous forme de système d'équations. Ce modèle a reproduit la forme, le seuil, la réfractarité et la vitesse de conduction du potentiel d'action, et reste le fondement de la neurophysiologie computationnelle.

Key figures

• Alan Hodgkin
• Andrew Huxley
• Bernard Katz
• Bruce Bean

Seminal works

• hodgkin-huxley-1952
• hodgkin-katz-1949
• hodgkin-huxley-1952-currents

Frequently asked questions

Qu'est-ce qui cause la phase ascendante du potentiel d'action ?

Un influx régénératif d'ions sodium à travers des canaux sodiques voltage-dépendants à ouverture rapide, qui entraîne le potentiel de membrane vers le potentiel d'équilibre du sodium.

Pourquoi y a-t-il une post-hyperpolarisation ?

Les canaux potassiques voltage-dépendants restent ouverts après la repolarisation de la membrane, et l'efflux potassique continu peut brièvement entraîner le potentiel en dessous du niveau de repos avant que les canaux ne se ferment.