ساختار و انقباض عضله

چگونگی تبدیل سیگنال عصبی و ATP به نیرو توسط آرایش منظم رشته‌های پروتئینی درون یک فیبر عضلانی، از طریق لغزش رشته‌ها و چرخه پل‌های متقاطع مولکولی.

Definition

انقباض عضله عبارت است از تولید نیرو و در صورت امکان، کوتاه شدن یک فیبر عضلانی، که زمانی رخ می‌دهد که پل‌های متقاطع میوزین در برابر رشته‌های اکتین چرخه می‌زنند و رشته‌ها را در فرآیندی که توسط ATP تامین انرژی می‌شود و با افزایش کلسیم درون سلولی آغاز می‌گردد، از کنار یکدیگر می‌لغزانند.

Scope

این موضوع ساختار عضله و مکانیسم انقباض را پوشش می‌دهد: سازماندهی میوفیلامنت‌ها به سارکومرها، نظریه لغزش رشته‌ها و چرخه پل متقاطع، نقش کلسیم و پروتئین‌های تنظیمی، و جفت‌شدگی تحریک-انقباض که پتانسیل عمل را به نیرو مرتبط می‌کند. همچنین به روابط طول-کشش و نیرو-سرعت و تفاوت بین عضلات مخطط، قلبی و صاف می‌پردازد. پوشش این مبحث مقایسه‌ای و مکانیکی است.

Core questions

• عضله چگونه از کل فیبر تا سارکومر سازماندهی می‌شود؟
• رشته‌های اکتین و میوزین چگونه نیرو و کوتاه شدن را تولید می‌کنند؟
• پتانسیل عمل چگونه انقباض را تحریک می‌کند؟
• چرا نیروی عضله به طول آن و سرعت کوتاه شدنش بستگی دارد؟

Key theories

نظریه لغزش رشته‌ها

عضله کوتاه می‌شود زیرا رشته‌های اکتین و میوزین در حالی که طول خود را حفظ می‌کنند، از کنار یکدیگر می‌لغزند. این تفسیری است که به طور مستقل از میکروسکوپ عضلات در حال انقباض توسط دو گروه تحقیقاتی در سال ۱۹۵۴ به دست آمد.

چرخه پل متقاطع و تنظیم کلسیم

نیرو از سرهای میوزین ناشی می‌شود که به اکتین متصل می‌شوند، برای کشیدن رشته تاب می‌خورند و در یک چرخه با انرژی ATP جدا می‌شوند. این چرخه زمانی فعال می‌شود که کلسیم به پروتئین‌های تنظیمی روی رشته نازک متصل شده و جایگاه‌های اتصال میوزین را آشکار کند.

Mechanisms

فیبرهای عضلانی مخطط حاوی میوفیبریل‌هایی هستند که از سارکومرهای تکراری ساخته شده‌اند. سارکومرها واحدهای انقباضی هستند که در آن‌ها رشته‌های نازک اکتین با رشته‌های ضخیم میوزین در هم تنیده می‌شوند. در حالت استراحت، پروتئین‌های تنظیمی روی رشته نازک، اتصال میوزین را مسدود می‌کنند. پتانسیل عملی که در طول فیبر و به داخل لوله‌های عرضی آن منتشر می‌شود، باعث آزاد شدن کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی می‌گردد؛ کلسیم به پروتئین‌های تنظیمی متصل می‌شود و اکتین را آشکار می‌کند تا سرهای میوزین متصل شوند، از طریق یک ضربه قدرتی بکشند، با استفاده از ATP جدا شوند و دوباره متصل گردند، که منجر به لغزش رشته‌ها و کوتاه شدن سارکومر می‌شود. آرامش زمانی اتفاق می‌افتد که کلسیم به عقب پمپ شود و جایگاه‌های اتصال دوباره مسدود گردند. نیرویی که عضله تولید می‌کند به طول سارکومر بستگی دارد، زیرا همپوشانی رشته‌ها تعداد پل‌های متقاطع موجود را تعیین می‌کند، و همچنین به سرعت کوتاه شدن بستگی دارد، که روابط مشخصه طول-کشش و نیرو-سرعت را ایجاد می‌کند. عضلات قلبی و صاف از همین مکانیسم اساسی با تنظیم و ساختار متمایز استفاده می‌کنند.

Clinical relevance

مکانیسم مولکولی انقباض، زیربنای درک نیروی عضلانی، خستگی، و عملکرد عوامل و سمومی است که بر جفت‌شدگی تحریک-انقباض تأثیر می‌گذارند. این مدخل یک ماده مرجع آموزشی است و نه راهنمایی پزشکی.

History

نظریه لغزش رشته‌ها در سال ۱۹۵۴ از کارهای مستقل اندرو هاکسلی و رولف نیدگرکه و همچنین هیو هاکسلی و ژان هانسون پدید آمد، و ستسورو اباشی بعدها کلسیم و پروتئین‌های تنظیمی آن را به عنوان محرک انقباض شناسایی کرد و بدین ترتیب شرح مدرن نحوه عملکرد عضله را تکمیل نمود.

Key figures

• Andrew Huxley
• Hugh Huxley
• Jean Hanson
• Setsuro Ebashi

Seminal works

• huxley1954
• huxleyhanson1954
• hill2016

Frequently asked questions

آیا رشته‌های عضلانی هنگام انقباض کوتاه‌تر می‌شوند؟

خیر. رشته‌های اکتین و میوزین طول خود را حفظ می‌کنند و به سادگی از کنار یکدیگر می‌لغزند و همپوشانی خود را افزایش می‌دهند تا کل عضله کوتاه شود.

کلسیم چه نقشی در انقباض دارد؟

افزایش کلسیم در داخل فیبر، جایگاه‌های اتصال روی اکتین را آشکار می‌کند و به پل‌های متقاطع میوزین اجازه می‌دهد تا متصل شده و نیرو تولید کنند؛ حذف کلسیم باعث آرامش عضله می‌شود.