پتانسیل غشاء و پتانسیل عمل

چگونه سلول‌های حیوانی انرژی الکتریکی را به صورت ولتاژ در سراسر غشای خود ذخیره می‌کنند و چگونه سلول‌های تحریک‌پذیر از آن ولتاژ برای شلیک و هدایت تکانه عصبی «همه یا هیچ» استفاده می‌کنند.

Definition

پتانسیل غشاء تفاوت ولتاژ در سراسر غشای پلاسمایی یک سلول است که توسط گرادیان‌های یونی و نفوذپذیری انتخابی تعیین می‌شود؛ پتانسیل عمل یک برگشت کوتاه، بازتولیدکننده و «همه یا هیچ» از آن پتانسیل است که توسط باز و بسته شدن متوالی کانال‌های یونی وابسته به ولتاژ در یک سلول تحریک‌پذیر تولید می‌شود.

Scope

این مبحث به منشأ پتانسیل غشای در حال استراحت، گرادیان‌های یونی و کانال‌های انتخابی که آن را تولید می‌کنند، و توالی رویدادهای وابسته به ولتاژ که پتانسیل عمل را تولید، انتشار و خاتمه می‌دهند، می‌پردازد. این مبحث توصیف‌های نرنست و میدان ثابت از پتانسیل‌های تعادل و برگشتی، توضیح هادکین-هاکسلی در مورد هدایت‌پذیری Na+ و K+، آستانه و دوره تحریک‌ناپذیری، و هدایت پیوسته در مقابل هدایت جهشی تکانه‌ها را مورد بررسی قرار می‌دهد. مطالب به عنوان مرجع فیزیولوژی مقایسه‌ای ارائه شده است، نه به عنوان الکتروفیزیولوژی بالینی.

Core questions

• چرا داخل یک سلول در حال استراحت نسبت به خارج آن از نظر الکتریکی منفی است؟
• چه حرکات یونی فازهای صعودی و نزولی پتانسیل عمل را تولید می‌کنند؟
• چه چیزی آستانه شلیک را تعیین می‌کند و چرا دوره تحریک‌ناپذیری وجود دارد؟
• چگونه تکانه در طول یک آکسون حرکت می‌کند و چرا هدایت میلینه سریع‌تر است؟

Key theories

مدل هدایت هادکین-هاکسلی

اندازه‌گیری‌های ولتاژ-کلمپ نشان داد که پتانسیل عمل ناشی از هدایت‌پذیری‌های Na+ و K+ وابسته به زمان و ولتاژ است که می‌توانند در معادلات ترکیب شوند و شکل موج تکانه و انتشار آن را بازتولید کنند.

بررسی میدان ثابت پتانسیل‌های استراحت و برگشتی

هنگامی که چندین یون نفوذپذیر مشارکت می‌کنند، پتانسیل غشاء توسط معادله گلدمن-هادکین-کاتز داده می‌شود که پتانسیل تعادل هر یون را با نفوذپذیری نسبی آن تحت یک میدان الکتریکی ثابت وزن‌دهی می‌کند.

Mechanisms

در حالت استراحت، Na+/K+-ATPase غلظت بالای K+ داخلی و Na+ خارجی را حفظ می‌کند، و نفوذپذیری غالب K+ غشاء، پتانسیل را نزدیک به مقدار تعادل K+ نگه می‌دارد. یک دپولاریزاسیون فوق آستانه، کانال‌های Na+ وابسته به ولتاژ را باز می‌کند که جریان ورودی آن‌ها غشاء را به سمت پتانسیل تعادل Na+ (پیک) سوق می‌دهد. سپس کانال‌های Na+ غیرفعال می‌شوند در حالی که کانال‌های K+ رکتفایر تأخیری باز می‌شوند، سلول را دوباره قطبی کرده و به طور خلاصه بیش از حد قطبی می‌کنند؛ غیرفعال شدن دوره‌های تحریک‌ناپذیری مطلق و نسبی را تحمیل می‌کند که انتشار یک‌طرفه را تضمین می‌کند. جریان‌های مدار محلی دپولاریزاسیون را به غشای مجاور گسترش می‌دهند؛ در آکسون‌های میلینه این امر به گره‌های رانویه محدود می‌شود و هدایت جهشی سریع را تولید می‌کند.

Clinical relevance

چارچوب ولتاژ-کلمپ مشتق شده از آکسون‌های غول‌پیکر بی‌مهرگان توضیح می‌دهد که چگونه بی‌حس‌کننده‌های موضعی، نوروتوکسین‌ها، و عوامل ضد آریتمی و ضد صرع بر کانال‌های وابسته به ولتاژ عمل می‌کنند؛ این چارچوب همچنان مبنایی برای تفسیر فیزیولوژی بافت تحریک‌پذیر است. این یک مرجع آموزشی است و نه راهنمایی پزشکی.

History

بر اساس آماده‌سازی آکسون غول‌پیکر ماهی مرکب، هادکین و هاکسلی پتانسیل عمل درون سلولی را در سال 1939 ثبت کردند و با استفاده از ولتاژ-کلمپ، مدل هدایت کمی خود را در سال 1952 ارائه دادند — یک نقطه عطف که با جایزه نوبل شناخته شد. معادله میدان ثابت گلدمن در سال 1943 توصیف چند یونی از پتانسیل استراحت را ارائه داد که پیک بر روی آن قرار می‌گیرد.

Key figures

• Alan Hodgkin
• Andrew Huxley
• David Goldman
• Walther Nernst

Seminal works

• hodgkinhuxley1952
• goldman1943
• hill2016

Frequently asked questions

«همه یا هیچ» برای پتانسیل عمل به چه معناست؟

هنگامی که یک محرک غشاء را از آستانه عبور می‌دهد، تکانه با دامنه کامل شلیک می‌کند، صرف نظر از اینکه محرک چقدر قوی بوده است؛ محرک‌های ضعیف‌تر به سادگی قادر به تحریک آن نیستند.

چرا میلین سرعت هدایت را افزایش می‌دهد؟

میلین بخش‌هایی از آکسون را عایق‌بندی می‌کند تا جریان بازتولیدکننده بین گره‌های رانویه بدون میلین پرش کند، فرآیندی که هدایت جهشی نامیده می‌شود و بسیار سریع‌تر از انتشار پیوسته است.