ScholarGate
دستیار

انقباض عضله قلب

انقباض عضله قلب فرآیندی است که طی آن تحریک الکتریکی یک میوسیت قلبی به نیروی مکانیکی تبدیل می‌شود. موجی از دپولاریزاسیون باعث افزایش کلسیم درون سلولی می‌شود، کلسیم به پروتئین‌های انقباضی متصل می‌شود و سارکومرها کوتاه می‌شوند – رویدادهای مولکولی که به عنوان جفت‌شدگی تحریک-انقباض شناخته می‌شوند و در نهایت هر ضربان قلب را تولید می‌کنند.

یافتن موضوع با PaperMindبه‌زودیFind papers & topics
Tools & resources
دریافت اسلایدها
Learn & explore
ویدیوبه‌زودی

Definition

انقباض عضله قلب، کوتاه شدن وابسته به کلسیم سارکومرهای میوسیت قلبی در پاسخ به دپولاریزاسیون غشاء است، مکانیزمی که قلب از طریق آن نیرو تولید کرده و خون را به بیرون پمپ می‌کند.

Scope

این موضوع به مبانی سلولی و مولکولی نحوه انقباض عضله قلب می‌پردازد: پتانسیل عمل، آزادسازی کلسیم ناشی از کلسیم، چرخه پل متقاطع در سارکومر، و عوامل تعیین‌کننده نیروی تولید شده. این موضوع انقباض را در سطح میوسیت و سارکومر بررسی می‌کند؛ عملکرد کل حفره تحت عنوان عملکرد بطنی و برون‌ده قلبی پوشش داده می‌شود.

Core questions

  • چگونه دپولاریزاسیون غشاء منجر به افزایش کلسیم درون سلولی می‌شود؟
  • آزادسازی کلسیم ناشی از کلسیم چیست و کجا رخ می‌دهد؟
  • چگونه اتصال کلسیم به تروپونین چرخه پل متقاطع را امکان‌پذیر می‌سازد؟
  • چه چیزی نیروی و سرعت یک انقباض واحد را تعیین می‌کند؟
  • چگونه عضله شل می‌شود و کلسیم بین ضربان‌ها بازیابی می‌شود؟

Key concepts

  • پتانسیل عمل قلبی
  • آزادسازی کلسیم ناشی از کلسیم
  • شبکه سارکوپلاسمی و گیرنده‌های ریانودین
  • تنظیم تروپونین-تروپومیوزین
  • چرخه پل متقاطع
  • لوسیتراپی (شل شدن) و بازجذب کلسیم با واسطه SERCA

Key theories

نظریه رشته‌های لغزنده و پل متقاطع
عضله نه با انقباض خود رشته‌ها، بلکه با لغزش رشته‌های اکتین و میوزین از کنار یکدیگر کوتاه می‌شود، زیرا سرهای میوزین پل‌های متقاطع را در یک چرخه کنترل‌شده با کلسیم تشکیل می‌دهند، می‌کشند و رها می‌کنند.
آزادسازی کلسیم ناشی از کلسیم
ورود اندک کلسیم از طریق کانال‌های نوع L در طول پتانسیل عمل، آزادسازی بسیار بیشتری از کلسیم را از شبکه سارکوپلاسمی از طریق گیرنده‌های ریانودین تحریک می‌کند و سیگنالی را که میوفیلامنت‌ها را فعال می‌کند، تقویت می‌نماید.

Mechanisms

هنگامی که پتانسیل عمل میوسیت را دپولاریزه می‌کند، کانال‌های کلسیمی نوع L وابسته به ولتاژ در غشاء و توبول‌های T باز می‌شوند و جریان کلسیم محرک را وارد می‌کنند. همانطور که برس (Bers) توصیف می‌کند، این محرک گیرنده‌های ریانودین را در شبکه سارکوپلاسمی باز می‌کند و پالس بزرگی از کلسیم را آزاد می‌کند (آزادسازی کلسیم ناشی از کلسیم). کلسیم به تروپونین C متصل می‌شود و تروپومیوزین را از جایگاه‌های اتصال اکتین جابجا می‌کند تا پل‌های متقاطع میوزین بتوانند چرخه خود را طی کنند و سارکومر کوتاه شود، که از منطق رشته‌های لغزنده که توسط هاکسلی (Huxley) بیان شده است، پیروی می‌کند. ریلکسیشن به دنبال آن رخ می‌دهد که کلسیم توسط SERCA به شبکه سارکوپلاسمی بازگردانده می‌شود و توسط مبدل سدیم-کلسیم به بیرون رانده می‌شود، که به رشته‌ها اجازه می‌دهد از هم جدا شوند.

Clinical relevance

درک جفت‌شدگی تحریک-انقباض چگونگی افزایش یا اختلال در انقباض‌پذیری را روشن می‌کند و زیربنای مفهوم اینوتروپی در نارسایی قلبی و در فارماکولوژی است. این محتوا یک گزارش آموزشی از مکانیسم سلولی طبیعی است و مبنایی برای تشخیص یا تصمیم‌گیری‌های درمانی فردی نیست.

Evidence & guidelines

توضیح مکانیکی بر بررسی معتبر برس (Bers) در مورد جفت‌شدگی تحریک-انقباض قلبی، کار بنیادی هاکسلی (Huxley) در مورد مکانیسم انقباضی، و کتاب‌های درسی استاندارد فیزیولوژی استوار است. اینها منابع بنیادی و مروری هستند تا شواهد مداخله‌ای.

History

شناخت اینکه کلسیم برای ضربان قلب ضروری است به آزمایش‌های سیدنی رینگر (Sidney Ringer) در قرن نوزدهم بازمی‌گردد، و مفاهیم رشته‌های لغزنده و پل متقاطع از کار اندرو و هیو هاکسلی (Andrew and Hugh Huxley) در دهه ۱۹۵۰ پدید آمد. مکانیسم خاص آزادسازی کلسیم ناشی از کلسیم و ادغام آن در یک مدل منسجم از جفت‌شدگی تحریک-انقباض قلبی در دهه‌های بعد سنتز شد، با ارائه یک گزارش پرارجاع توسط برس (Bers).

Key figures

  • Andrew Huxley
  • Hugh Huxley
  • Donald Bers
  • Sidney Ringer

Related topics

Seminal works

  • huxley-1957
  • bers-2002
  • sarnoff-1955

Frequently asked questions

جفت‌شدگی تحریک-انقباض چیست؟
این توالی است که پتانسیل عمل الکتریکی یک سلول قلبی را به انقباض مکانیکی آن پیوند می‌دهد: دپولاریزاسیون کلسیم محرک را وارد می‌کند، که کلسیم بیشتری را از ذخایر داخلی آزاد می‌کند، و آن کلسیم پروتئین‌های انقباضی را فعال می‌سازد.
چرا کلسیم تا این حد در انقباض قلبی محوری است؟
کلسیم سوئیچی است که انقباض را روشن می‌کند. بدون افزایش کلسیم درون سلولی، کمپلکس تروپونین-تروپومیوزین تعامل اکتین-میوزین را مسدود می‌کند، بنابراین عضله نمی‌تواند نیرو تولید کند؛ مقدار کلسیم آزاد شده تا حد زیادی قدرت هر ضربان را تعیین می‌کند.

Methods for this concept

Related concepts