گاسترین و تنظیم معده
گاسترین هورمون اصلی است که معده را برای ترشح اسید تحریک میکند. این هورمون که توسط سلولهای G در آنتروم معده در پاسخ به غذا آزاد میشود، سلولهای جداری معده را به تولید اسید هیدروکلریک، هم به طور مستقیم و هم از طریق هیستامین، وادار میکند و به هماهنگی ترشح و رشد معده کمک میکند. آزادسازی آن به شدت توسط بازخورد کنترل میشود تا اسید در حضور غذا تولید شود و زمانی که معده خالی است، متوقف گردد.
Definition
گاسترین یک هورمون پپتیدی است که توسط سلولهای G آنترال ترشح میشود و ترشح اسید معده را توسط سلولهای جداری تحریک میکند، آزادسازی هیستامین را از سلولهای شبهانتروکرومافین (enterochromaffin-like cells) تقویت میکند و به رشد مخاط معده کمک میکند؛ تنظیم معده به کنترل یکپارچه عصبی و هورمونی این ترشح اشاره دارد.
Scope
این موضوع شامل محل تولید گاسترین و محرکهای آزادسازی آن، نحوه تحریک ترشح اسید معده به طور مستقیم و از طریق هیستامین، و حلقههای بازخورد (به ویژه آزادسازی سوماتوستاتین ناشی از اسید) است که آن را تنظیم میکنند. این یک مدخل مرجع فیزیولوژی در مورد کنترل ترشح معده است و مشاوره مدیریت بالینی ارائه نمیدهد.
Core questions
- چه چیزی سلولهای G را برای آزادسازی گاسترین در طول غذا تحریک میکند؟
- گاسترین چگونه ترشح اسید معده را به طور مستقیم و غیرمستقیم افزایش میدهد؟
- چگونه ترشح اسید زمانی که دیگر نیازی به آن نیست، متوقف میشود؟
- اعصاب و سایر هورمونها چگونه با گاسترین برای کنترل معده تعامل دارند؟
Key concepts
- سلولهای G آنتروم معده
- سلولهای جداری و ترشح اسید هیدروکلریک
- سلولهای شبهانتروکرومافین و هیستامین
- بازخورد منفی سوماتوستاتین (سلول D)
- فازهای سفالیک، معدهای و رودهای
- تحریک واگ ترشح
- مهار بازخورد با واسطه اسید
Mechanisms
گاسترین از سلولهای G آنترال در پاسخ به غذا آزاد میشود: پپتیدها و اسیدهای آمینه در لومن، اتساع معده و تحریک واگ همگی ترشح آن را تقویت میکنند. گاسترین که وارد خون میشود، تولید اسید را به دو روش تحریک میکند: به طور مستقیم بر روی سلولهای جداری، و مهمتر از آن، با تحریک سلولهای شبهانتروکرومافین برای آزادسازی هیستامین، که سپس سلول جداری را به ترشح اسید هیدروکلریک وادار میکند. این سیستم توسط بازخورد منفی کنترل میشود: با افزایش اسیدیته لومن، سوماتوستاتین از سلولهای D آنترال و اکسینتیک هم آزادسازی گاسترین و هم ترشح اسید را مهار میکند، به طوری که ترشح با حضور غذا مطابقت دارد و زمانی که معده اسیدی یا خالی است، کاهش مییابد. ورودی عصبی، عمدتاً واگ، و سایر واسطهها با این حلقه هورمونی در فازهای سفالیک، معدهای و رودهای هضم یکپارچه میشوند.
Clinical relevance
محور گاسترین-اسید برای درک فیزیولوژی معده و شرایط مربوط به ترشح اسید اساسی است، و بازخورد اسیدیته بر گاسترین یک مفهوم کلیدی در تفسیر عملکرد معده است. این مدخل فیزیولوژی مرجع است که کنترل طبیعی را توصیف میکند و مبنایی برای تشخیص یا درمان فردی نیست.
History
جان ادکینز در اوایل قرن بیستم پیشنهاد کرد که عصارهای از آنتروم که او آن را گاسترین نامید، ترشح معده را تحریک میکند، ایدهای که برای دههها به دلیل سردرگمی با هیستامین مورد مناقشه بود تا اینکه گاسترین در دهه ۱۹۶۰ جداسازی و توالییابی شد. کارهای بعدی آزادسازی آن از سلولهای G، عملکرد آن از طریق هیستامین و سلولهای شبهانتروکرومافین، و تنظیم آن توسط سوماتوستاتین را ترسیم کردند و مدل یکپارچه کنترل اسید معده را که امروزه استفاده میشود، تولید کردند.
Key figures
- John Edkins
- Rod Dimaline
- Graham Dockray
- Mitchell Schubert
Related topics
Seminal works
- dockray-2001
- schubert-2008
Frequently asked questions
- وظیفه اصلی گاسترین چیست؟
- تحریک معده برای ترشح اسید در پاسخ به غذا، هم به طور مستقیم بر روی سلولهای جداری تولیدکننده اسید و هم به طور غیرمستقیم با ایجاد آزادسازی هیستامین.
- معده چگونه ترشح اسید را متوقف میکند؟
- از طریق بازخورد منفی: با اسیدی شدن معده، سوماتوستاتین آزاد شده از سلولهای D، آزادسازی گاسترین و ترشح اسید را مهار میکند و این فرآیند را زمانی که غذا دیگر وجود ندارد، متوقف میکند.