انقباض و مکانیک عضله قلب

انقباض و مکانیک عضله قلب چگونگی تبدیل سیگنال الکتریکی هر ضربان قلب به نیروی مکانیکی را توصیف می‌کند. ورود کلسیم به کاردیومیوسیت (cardiomyocyte) باعث آزاد شدن کلسیم بیشتر از ذخایر داخلی می‌شود که به نوبه خود لغزش رشته‌های اکتین و میوزین را تحریک کرده و انقباضی را تولید می‌کند که خون را به بیرون می‌راند. رابطه بین پر شدن، نیرو و خروج خون، چگونگی پمپاژ قوی قلب را کنترل می‌کند.

Definition

انقباض و مکانیک عضله قلب به فرآیندهای مولکولی و مکانیکی — جفت‌شدگی تحریک-انقباض، چرخه پل‌های عرضی (cross-bridge cycling) و رفتار فشار-حجم چرخه قلبی — اشاره دارد که توسط آن‌ها میوکارد (myocardium) نیرو تولید کرده و خون را به بیرون می‌راند.

Scope

این موضوع شامل سارکومر (sarcomere) و پروتئین‌های انقباضی، جفت‌شدگی تحریک-انقباض (excitation-contraction coupling) و آزادسازی کلسیم ناشی از کلسیم، نقش شبکه سارکوپلاسمی (sarcoplasmic reticulum)، چرخه قلبی با روابط فشار-حجم آن، و عوامل تعیین‌کننده عملکرد انقباضی مانند پیش‌بار (preload)، پس‌بار (afterload) و قابلیت انقباضی (contractility) می‌شود. این یک فیزیولوژی توصیفی است و راهنمایی درمانی ارائه نمی‌دهد.

Core questions

• چگونه پتانسیل عمل به انقباض مکانیکی تبدیل می‌شود؟
• کلسیم چه نقشی در تحریک و آرامش ضربان قلب ایفا می‌کند؟
• پیش‌بار، پس‌بار و قابلیت انقباضی چگونه عملکرد پمپاژ را شکل می‌دهند؟
• فازهای چرخه قلبی چگونه با فشارها و حجم‌های حفره‌ای مرتبط هستند؟

Key concepts

• سارکومر و پروتئین‌های انقباضی (اکتین، میوزین، تروپونین)
• جفت‌شدگی تحریک-انقباض
• آزادسازی کلسیم ناشی از کلسیم و شبکه سارکوپلاسمی
• چرخه پل‌های عرضی
• پیش‌بار، پس‌بار و قابلیت انقباضی
• رابطه فرانک-استارلینگ و حلقه فشار-حجم

Mechanisms

دپولاریزاسیون غشاء کانال‌های کلسیمی نوع L را باز می‌کند؛ ورود اندک کلسیم باعث آزاد شدن مقدار بیشتری کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی از طریق گیرنده‌های ریانودین (ryanodine receptors) می‌شود — آزادسازی کلسیم ناشی از کلسیم. کلسیم به تروپونین C متصل می‌شود و اکتین را برای تعامل با میوزین آزاد می‌کند، و چرخه پل‌های عرضی سارکومر را کوتاه می‌کند. آرامش زمانی اتفاق می‌افتد که کلسیم به شبکه سارکوپلاسمی بازگردانده شده و از سلول خارج شود (Bers, 2002; Bers, 2014). در سطح اندام، پر شدن بیشتر دیاستولی (diastolic filling) میوکارد را کشیده و نیروی انقباض بعدی را افزایش می‌دهد (رابطه فرانک-استارلینگ)، و چرخه قلبی می‌تواند به عنوان یک حلقه فشار-حجم (pressure-volume loop) نمایش داده شود که شکل آن منعکس‌کننده پیش‌بار، پس‌بار و قابلیت انقباضی است.

Clinical relevance

معیارهای عملکرد انقباضی و چارچوب فشار-حجم، مفاهیم مرجع در ارزیابی عملکرد سیستولی (systolic) و دیاستولی (diastolic) هستند. این موضوع مکانیک طبیعی انقباض را توصیف می‌کند و جنبه آموزشی دارد؛ مبنایی برای تشخیص یا درمان فردی نیست.

Evidence & guidelines

فیزیولوژی انقباضی بر اساس بررسی‌های بنیادی جفت‌شدگی تحریک-انقباض (Bers, 2002; Bers, 2014) و متون استاندارد فیزیولوژی قلب (Katz, 2010; Opie, 2004) استوار است. این موضوع مکانیک طبیعی را خلاصه می‌کند و یک دستورالعمل بالینی نیست.

History

توضیحات رشته‌های لغزنده (sliding-filament) و پل‌های عرضی (cross-bridge) در مورد انقباض عضلانی که در دهه‌های ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰ توسعه یافتند، به عضله قلب نیز گسترش یافتند و در دهه‌های بعدی به مدیریت کلسیم مرتبط شدند. رابطه فرانک-استارلینگ (Frank-Starling relationship)، که در حدود اوایل قرن بیستم توصیف شد، همچنان سنگ بنای سطح اندام است که پر شدن را به نیروی خروجی متصل می‌کند.

Key figures

• Donald M. Bers
• Andrew F. Huxley
• Hugh Huxley
• Otto Frank
• Ernest Starling

Seminal works

• bers-2002
• bers-2014

Frequently asked questions

آزادسازی کلسیم ناشی از کلسیم چیست؟

مقدار کمی کلسیم که در طول پتانسیل عمل وارد سلول می‌شود، باعث آزاد شدن مقدار بسیار بیشتری کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی می‌شود که در واقع پروتئین‌های انقباضی را فعال می‌کند.

رابطه فرانک-استارلینگ چیست؟

در محدوده فیزیولوژیکی، پر شدن بیشتر بطن، عضله قلب را کشیده و نیروی انقباض بعدی را افزایش می‌دهد، بنابراین قلب آنچه را که دریافت می‌کند، پمپاژ می‌کند.