Alcalosis Metabólica

La alcalosis metabólica es una alteración primaria del equilibrio ácido-base en la que la concentración de bicarbonato en la sangre aumenta, elevando el pH a menos que sea compensado. Se desarrolla en dos etapas: una fase de generación que añade bicarbonato o elimina ácido, y una fase de mantenimiento en la que el riñón no logra excretar el exceso de bicarbonato.

Definition

La alcalosis metabólica es un proceso que eleva la concentración plasmática de bicarbonato como evento primario, tendiendo a aumentar el pH arterial; requiere tanto un mecanismo de generación (pérdida de ácido o ganancia de bicarbonato) como un mecanismo de mantenimiento que impida la excreción renal del bicarbonato excedente.

Scope

El tema abarca la generación y el mantenimiento de la alcalosis metabólica, el papel central del cloruro y el estado del volumen, las categorías de alcalosis sensible al cloruro y resistente al cloruro, el cloruro urinario como herramienta diagnóstica y la compensación respiratoria esperada. Se aborda desde la perspectiva de la fisiología y el razonamiento diagnóstico, más que como una guía de tratamiento.

Core questions

• ¿Qué procesos generan un exceso de bicarbonato?
• ¿Por qué el riñón no logra excretar el exceso, permitiendo que la alcalosis persista?
• ¿Cómo distinguen el cloruro y el estado del volumen las formas sensibles al cloruro de las resistentes al cloruro?
• ¿Cuál es la compensación respiratoria esperada?

Key concepts

• Fase de generación
• Fase de mantenimiento
• Depleción de cloruro
• Sensible al cloruro versus resistente al cloruro
• Cloruro urinario
• Efectos del potasio y los mineralocorticoides
• Compensación respiratoria

Key theories

Marco de generación-mantenimiento

Sostiene que la alcalosis metabólica requiere un evento iniciador que eleve el bicarbonato y un factor de mantenimiento separado, generalmente la depleción de cloruro, la contracción de volumen, la depleción de potasio o el exceso de mineralocorticoides, que impide que el riñón excrete el exceso de bicarbonato.

Mechanisms

El exceso de bicarbonato se genera por la pérdida de iones de hidrógeno (como en el vómito o el drenaje gástrico) o por la ganancia de bicarbonato; normalmente el riñón excretaría rápidamente el excedente, por lo que la alcalosis solo puede persistir si un factor de mantenimiento altera esa excreción. La depleción de cloruro es el factor de mantenimiento central, limitando el aporte y el intercambio distal necesarios para excretar bicarbonato, razón por la cual estos casos responden a la reposición de cloruro (generalmente solución salina) y se denominan sensibles al cloruro; una baja concentración de cloruro en la orina es el marcador característico. Las formas resistentes al cloruro, impulsadas por el exceso de mineralocorticoides o la depleción grave de potasio, muestran un cloruro urinario más alto y no se corrigen solo con cloruro. El aumento del pH deprime la ventilación, elevando la presión parcial de dióxido de carbono como compensación respiratoria, lo que se ve limitado por el impulso competitivo de mantener la oxigenación.

Clinical relevance

La alcalosis metabólica es común en pacientes con vómitos, aspiración nasogástrica o uso de diuréticos, y su clasificación por el cloruro urinario es una parte estándar de la evaluación ácido-base. Esta entrada explica la fisiología subyacente y las categorías diagnósticas, y no ofrece dosificaciones ni recomendaciones de tratamiento individualizadas.

Evidence & guidelines

El modelo de generación-mantenimiento y la clasificación de sensible al cloruro versus resistente al cloruro están bien establecidos en revisiones de nefrología (Galla, 2000; Luke y Galla, 2012) y en marcos de evaluación ácido-base (Berend y colaboradores, 2014; Adrogué y Madias, 1998). Las estimaciones de compensación son fisiología descriptiva, no protocolos clínicos.

History

Estudios del siglo XX aclararon que la alcalosis metabólica se mantiene no solo por la contracción de volumen, sino por la depleción de cloruro; Luke y Galla argumentaron explícitamente más tarde que la entidad largamente denominada alcalosis por contracción se entiende mejor como alcalosis por depleción de cloruro, redefiniendo la enseñanza estándar.

Debates

Alcalosis por contracción versus alcalosis por depleción de cloruro

Se ha debatido si el mantenimiento de la alcalosis metabólica es impulsado principalmente por la contracción del volumen extracelular o por la depleción de cloruro; Luke y Galla argumentan que la depleción de cloruro, no la contracción de volumen per se, es el mecanismo operativo.

Key figures

• Jack H. Galla
• Robert G. Luke
• Horacio J. Adrogué
• Nicolaos E. Madias

Seminal works

• galla-2000
• luke-galla-2012
• adrogue-madias-1998

Frequently asked questions

¿Por qué persiste la alcalosis metabólica si el riñón puede excretar normalmente el exceso de bicarbonato?

Porque un factor de mantenimiento, con mayor frecuencia la depleción de cloruro, pero también la contracción de volumen, la depleción de potasio o el exceso de mineralocorticoides, altera la excreción renal de bicarbonato, por lo que la alcalosis se mantiene hasta que ese factor es corregido.

¿Qué indica el cloruro urinario en la alcalosis metabólica?

Un cloruro urinario bajo sugiere una forma sensible al cloruro (sensible a la solución salina), como el vómito o el efecto diurético, mientras que un cloruro urinario más alto apunta hacia una forma resistente al cloruro, como el exceso de mineralocorticoides.