Edema Pulmonar de Altitud

El edema pulmonar de altitud (EPA) es una acumulación no cardiogénica de líquido en los pulmones que se desarrolla en personas susceptibles a los pocos días de un ascenso rápido a gran altitud, presentándose con disnea, tos y reducción de la tolerancia al ejercicio. Se considera la causa más común de muerte por enfermedad de altitud y surge de un aumento exagerado de la presión de la arteria pulmonar bajo hipoxia, lo que lo distingue de las formas cerebrales de la enfermedad de altitud.

Definition

El edema pulmonar de altitud es un edema pulmonar no cardiogénico que ocurre en individuos por lo demás sanos después de un ascenso reciente a gran altitud, impulsado por la hipertensión pulmonar inducida por hipoxia con un aumento de la presión microvascular pulmonar y la fuga de líquido hacia los alvéolos.

Scope

Este tema aborda la manifestación pulmonar de la enfermedad de altitud: su fisiopatología centrada en la vasoconstricción pulmonar hipóxica, los factores de riesgo reconocidos, la susceptibilidad y la base de evidencia detrás de su prevención. Se presenta como una descripción de referencia sobre cómo se define y estudia la afección, no como una guía de tratamiento, y se distingue del mal agudo de montaña y del edema cerebral de altitud, que se tratan en un tema aparte.

Core questions

• ¿Por qué la hipoxia causa edema pulmonar en algunos viajeros pero no en otros?
• ¿Cómo la vasoconstricción pulmonar hipóxica exagerada conduce a la fuga de líquido alveolar?
• ¿Qué factores de ascenso y del huésped predicen la susceptibilidad al EPA?
• ¿Cuál es la base de evidencia para la prevención farmacológica del EPA?

Key concepts

• Hipoxia hipobárica
• Vasoconstricción pulmonar hipóxica
• Hipertensión pulmonar
• Vasoconstricción desigual (no uniforme)
• Fallo por estrés capilar
• Susceptibilidad al EPA
• Edema pulmonar no cardiogénico

Mechanisms

La hipoxia desencadena la vasoconstricción pulmonar; en personas susceptibles al EPA, esta vasoconstricción pulmonar hipóxica es exagerada y espacialmente desigual, por lo que la sangre se perfunde en exceso a través de regiones vasculares no constreñidas a alta presión. La elevación resultante de la presión microvascular pulmonar provoca un fallo por estrés capilar, con fuga de líquido y proteínas hacia los alvéolos de origen no cardiogénico (Swenson & Bärtsch, 2012). El aclaramiento alterado del líquido alveolar y las diferencias individuales en la respuesta vascular pulmonar contribuyen a la susceptibilidad (Swenson & Bärtsch, 2012). El papel fundamental de la presión de la arteria pulmonar se apoya en la demostración de que la vasodilatación pulmonar puede reducir la incidencia de EPA en individuos susceptibles (Bärtsch et al., 1991).

Clinical relevance

El EPA es la principal causa de muerte relacionada con la altitud y, por lo tanto, es fundamental para el asesoramiento de viajeros susceptibles y la planificación de perfiles de ascenso, ya que su inicio puede ser rápido una vez que comienza. Esta entrada explica cómo se define y comprende la afección como base para el estudio; no proporciona umbrales diagnósticos, dosificación de medicamentos ni consejos de tratamiento individualizado.

Epidemiology

El EPA ocurre en una minoría de quienes ascienden rápidamente a gran altitud, con una incidencia que aumenta con un ascenso más rápido, una mayor altitud alcanzada, el frío y el esfuerzo, y con una fuerte tendencia a recurrir en individuos susceptibles (Swenson & Bärtsch, 2012; Hackett & Roach, 2001). Un episodio previo es el predictor más fuerte de EPA futuro, definiendo un subgrupo reconociblemente susceptible (Bärtsch et al., 1991).

Evidence & guidelines

El ensayo aleatorizado de referencia de Bärtsch y colaboradores (1991) demostró que la vasodilatación pulmonar podría reducir la incidencia de EPA en montañistas susceptibles, estableciendo la centralidad de la presión de la arteria pulmonar en la enfermedad. Swenson y Bärtsch (2012) proporcionan una revisión fisiológica exhaustiva, y las guías de práctica clínica de 2019 de la Wilderness Medical Society ofrecen recomendaciones graduadas para la prevención y el tratamiento del EPA junto con otras enfermedades de altitud (Luks et al., 2019).

History

Históricamente, el edema pulmonar de altitud se confundía con neumonía o insuficiencia cardíaca hasta que informes de mediados del siglo XX lo reconocieron como una entidad no cardiogénica distinta en personas sanas de tierras bajas que ascendían rápidamente. El trabajo fisiológico posterior identificó la vasoconstricción pulmonar hipóxica exagerada como central, y los ensayos de prevención controlados, comenzando con la demostración de que la vasodilatación reduce la incidencia de EPA en personas susceptibles, anclaron la comprensión moderna (Bärtsch et al., 1991; Swenson & Bärtsch, 2012).

Debates

¿Cuál es la contribución relativa del fallo por estrés capilar frente al aclaramiento de líquidos alterado?

Si el EPA es principalmente una fuga mecánica impulsada por la presión debido al fallo por estrés capilar o si también refleja una reabsorción deficiente de líquido alveolar ha sido un foco de investigación fisiológica.

Key figures

• Peter Bärtsch
• Erik Swenson
• Peter Hackett
• Marco Maggiorini
• Oswald Oelz

Seminal works

• bartsch-1991
• swenson-bartsch-2012
• hackett-roach-2001

Frequently asked questions

¿En qué se diferencia el edema pulmonar de altitud de la insuficiencia cardíaca?

El EPA es un edema pulmonar no cardiogénico, lo que significa que el líquido se acumula debido a la hipertensión pulmonar impulsada por la hipoxia y la fuga capilar en pulmones por lo demás sanos, en lugar de deberse a una insuficiencia cardíaca izquierda que eleva la presión hacia atrás en los pulmones.

¿Por qué algunas personas son propensas al edema pulmonar de altitud y otras no?

Los individuos susceptibles presentan una respuesta vasoconstrictora pulmonar exagerada y desigual a la hipoxia, lo que eleva la presión microvascular pulmonar; un episodio previo es el predictor conocido más fuerte de recurrencia.