Gastrina y Regulación Gástrica

La gastrina es la principal hormona que estimula al estómago para secretar ácido. Liberada por las células G en el antro gástrico en respuesta a una comida, impulsa a las células parietales del estómago a producir ácido clorhídrico, tanto directamente como a través de la histamina, y ayuda a coordinar la secreción y el crecimiento gástrico. Su liberación está estrictamente controlada por retroalimentación, de modo que el ácido se produce cuando hay alimento y se desactiva cuando el estómago se vacía.

Definition

La gastrina es una hormona peptídica secretada por las células G antrales que estimula la secreción de ácido gástrico por las células parietales, promueve la liberación de histamina de las células enterocromafines (enterochromaffin-like cells), y contribuye al crecimiento de la mucosa gástrica; la regulación gástrica se refiere al control neural y hormonal integrado de esta secreción.

Scope

El tema abarca dónde se produce la gastrina y qué desencadena su liberación, cómo estimula la secreción de ácido gástrico directa y a través de la histamina, y los bucles de retroalimentación (notablemente la liberación de somatostatina inducida por ácido) que la regulan. Es una entrada de referencia de fisiología sobre el control de la secreción gástrica y no proporciona asesoramiento sobre el manejo clínico.

Core questions

• ¿Qué estimula a las células G a liberar gastrina durante una comida?
• ¿Cómo aumenta la gastrina la secreción de ácido gástrico, directa e indirectamente?
• ¿Cómo se desactiva la secreción de ácido cuando ya no es necesaria?
• ¿Cómo interactúan los nervios y otras hormonas con la gastrina para controlar el estómago?

Key concepts

• Células G del antro gástrico
• Células parietales y secreción de ácido clorhídrico
• Células enterocromafines (enterochromaffin-like cells) e histamina
• Retroalimentación negativa de somatostatina (células D)
• Fases cefálica, gástrica e intestinal
• Estimulación vagal de la secreción
• Inhibición por retroalimentación mediada por ácido

Mechanisms

La gastrina se libera de las células G antrales en respuesta a una comida: los péptidos y aminoácidos en la luz, la distensión gástrica y la estimulación vagal promueven su secreción. Liberada en la sangre, la gastrina estimula la producción de ácido de dos maneras: directamente sobre las células parietales y, de manera importante, al desencadenar que las células enterocromafines (enterochromaffin-like cells) liberen histamina, lo que luego impulsa a la célula parietal a secretar ácido clorhídrico. El sistema está controlado por retroalimentación negativa: a medida que aumenta la acidez luminal, la somatostatina de las células D antrales y oxínticas inhibe tanto la liberación de gastrina como la secreción de ácido, de modo que la secreción se ajusta a la presencia de alimento y se interrumpe una vez que el estómago está ácido o vacío. La entrada neural, principalmente vagal, y otros mediadores se integran con este bucle hormonal a través de las fases cefálica, gástrica e intestinal de la digestión.

Clinical relevance

El eje gastrina-ácido es fundamental para comprender la fisiología gástrica y las condiciones que implican la secreción de ácido, y la retroalimentación de la acidez sobre la gastrina es un concepto clave para interpretar la función gástrica. Esta entrada es fisiología de referencia que describe el control normal y no es una base para el diagnóstico o tratamiento individual.

History

John Edkins propuso a principios del siglo XX que un extracto antral que llamó gastrina estimulaba la secreción gástrica, una idea que fue disputada durante décadas debido a la confusión con la histamina antes de que la gastrina fuera aislada y secuenciada en la década de 1960. Trabajos posteriores mapearon su liberación de las células G, su acción a través de la histamina y las células enterocromafines (enterochromaffin-like cells), y su regulación por la somatostatina, produciendo el modelo integrado de control del ácido gástrico utilizado hoy en día.

Key figures

• John Edkins
• Rod Dimaline
• Graham Dockray
• Mitchell Schubert

Seminal works

• dockray-2001
• schubert-2008

Frequently asked questions

¿Cuál es la función principal de la gastrina?

Estimular al estómago para secretar ácido en respuesta a una comida, actuando tanto directamente sobre las células parietales productoras de ácido como indirectamente al causar la liberación de histamina.

¿Cómo deja el estómago de secretar ácido?

Mediante retroalimentación negativa: a medida que el estómago se vuelve ácido, la somatostatina liberada de las células D inhibe la liberación de gastrina y la secreción de ácido, desactivando el proceso cuando ya no hay alimento.