Vasopressoren und Inotropika

Vasopressoren und Inotropika sind Medikamente, die zur Unterstützung des Kreislaufversagens bei kritisch kranken Patienten eingesetzt werden. Vasopressoren erhöhen den Blutdruck hauptsächlich durch eine Steigerung des Gefäßtonus, während Inotropika die Kraft der Herzmuskelkontraktion verstärken; viele Wirkstoffe wirken auf mehr als einen Signalweg, und die Wahl unter ihnen wird durch die zugrunde liegende Schockart bestimmt.

Definition

Vasopressoren sind Wirkstoffe, die den arteriellen Druck hauptsächlich durch eine Erhöhung des systemischen Gefäßtonus steigern, während Inotropika Wirkstoffe sind, die die Kontraktionskraft des Herzens erhöhen; beide Klassen werden zur Wiederherstellung der Perfusion bei Kreislaufversagen eingesetzt, und mehrere Wirkstoffe haben gemischte Wirkungen.

Scope

Der Eintrag behandelt die pharmakologischen Klassen, die zur Kreislaufunterstützung eingesetzt werden – Katecholamin- und Nicht-Katecholamin-Vasopressoren sowie inotrope Medikamente –, die Rezeptormechanismen, über die sie wirken, und die wichtigsten Studien, die sie bei Schockzuständen vergleichen. Es handelt sich um eine Referenzbeschreibung dieser Medikamentenklassen und ihrer Evidenzbasis, nicht um eine Anleitung zur Medikamentenauswahl, Dosierung oder Titration.

Core questions

• Wie unterscheiden sich Vasopressoren von Inotropika in ihren hämodynamischen Effekten?
• Über welche Rezeptoren und Signalwege wirken die Hauptwirkstoffe?
• Was zeigen Studienergebnisse über die Auswahl vasoaktiver Wirkstoffe bei Schock?

Key concepts

• Vasopressoren versus Inotropika
• Adrenerge Rezeptoraktivität
• Katecholamine (Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin)
• Nicht-Katecholamin-Vasopressoren (Vasopressin, Angiotensin II)
• Inotrope Wirkstoffe (Dobutamin, Milrinon, Levosimendan)
• Wirkstoffwahl nach Schocktyp

Mechanisms

Die meisten vasoaktiven Wirkstoffe wirken auf adrenerge Rezeptoren: Die Stimulation von Alpha-1-Rezeptoren an der vaskulären glatten Muskulatur erhöht den Gefäßtonus und den arteriellen Druck, während die Stimulation von Beta-1-Rezeptoren am Myokard die Kraft und Frequenz der Kontraktion erhöht. Noradrenalin wirkt überwiegend als Vasopressor mit einem gewissen inotropen Effekt; Adrenalin und Dopamin aktivieren ein breiteres Spektrum von Rezeptoren; Dobutamin wirkt hauptsächlich als Beta-Agonist-Inotropikum. Nicht-adrenerge Wirkstoffe ergänzen komplementäre Mechanismen – Vasopressin wirkt auf V1-Rezeptoren und Angiotensin II auf das Renin-Angiotensin-System, um den Tonus bei vasodilatatorischem Schock wiederherzustellen, während Milrinon und Levosimendan die Kontraktilität über von adrenergen Rezeptoren unabhängige Signalwege verstärken. Die Anpassung des Wirkstoffprofils an die dominante Störung – niedriger Tonus versus geringes Herzzeitvolumen – ist zentral für die Begründung seines Einsatzes.

Clinical relevance

Diese Medikamentenklassen strukturieren die Konzeption der Kreislaufunterstützung in der Intensivmedizin, und die Studien, die sie vergleichen, liefern die Evidenz, die Kliniker bewerten. Dieser Eintrag beschreibt die Wirkstoffe und ihre Evidenzbasis als Referenz; er bietet keine Anweisungen zur Medikamentenauswahl, Dosierung, Titration oder individuelle Behandlungsanweisungen.

Epidemiology

Vasoaktive Medikamente gehören zu den am häufigsten verabreichten Medikamenten in der Intensivmedizin, wobei Noradrenalin in vielen Schockformen weit verbreitet als Vasopressor der ersten Wahl eingesetzt wird. Die Anwendungsmuster haben sich mit der Studienlage verschoben, beispielsweise weg von Dopamin als Standardmedikament.

Evidence & guidelines

Randomisierte Studien haben spezifische Wirkstoffe verglichen – Dopamin versus Noradrenalin (De Backer et al., 2010), Vasopressin versus Noradrenalin (Russell et al., 2008), Angiotensin II bei vasodilatatorischem Schock (Khanna et al., 2017) und Levosimendan versus Dobutamin (Mebazaa et al., 2007). Die Leitlinien der Surviving Sepsis Campaign (Evans et al., 2021) integrieren einen Großteil dieser Evidenz in Empfehlungen zur vasoaktiven Therapie bei septischem Schock.

History

Adrenerge Wirkstoffe werden seit Mitte des 20. Jahrhunderts zur Unterstützung des Kreislaufs eingesetzt, doch die vergleichende Evidenzbasis reifte in den 2000er und 2010er Jahren, als randomisierte Studien spezifische Wirkstoffe gegeneinander testeten. Diese Studien, zusammen mit der Einführung von Nicht-Katecholamin-Vasopressoren wie Vasopressin und Angiotensin II, verfeinerten die Anpassung der Wirkstoffe an den Schocktyp.

Debates

Welcher Vasopressor sollte bei Schock die erste Wahl sein?

Vergleichende Studien, wie Dopamin versus Noradrenalin, führten zu einer Verschiebung hin zu Noradrenalin als Standard-Vasopressor in vielen Situationen, während die Rolle von Vasopressin und Angiotensin II als Adjuvantien bei vasodilatatorischem Schock Gegenstand weiterer Studien bleibt.

Key figures

• Daniel De Backer
• James A. Russell
• Alexandre Mebazaa

Seminal works

• debacker-2010
• russell-2008-vasst
• mebazaa-2007-survive

Frequently asked questions

Was ist der Unterschied zwischen einem Vasopressor und einem Inotropikum?

Ein Vasopressor erhöht den Blutdruck hauptsächlich durch eine Steigerung des Tonus der Blutgefäße, während ein Inotropikum die Kontraktionskraft des Herzens erhöht; einige Medikamente haben beide Wirkungen in unterschiedlichem Maße.

Warum hängt die Wahl des vasoaktiven Wirkstoffs von der Art des Schocks ab?

Da verschiedene Schockformen unterschiedliche Teile des Kreislaufs stören – Vasodilatation erfordert die Wiederherstellung des Tonus, während ein geringes Herzzeitvolumen die Verstärkung der Kontraktion erfordert – werden die Wirkstoffe an das dominante Problem angepasst.