Hypertonie bei CKD

Hypertonie ist sowohl eine Hauptursache als auch eine nahezu universelle Folge der chronischen Nierenerkrankung (CKD). Wenn die Nieren ihre Funktion der Natrium-, Volumen- und vasoaktiven Systemregulation verlieren, neigt der Blutdruck dazu, anzusteigen, und erhöhter Druck beschleunigt wiederum die Nierenschädigung, wodurch ein sich selbst verstärkender Kreislauf entsteht, der die Blutdruckkontrolle eng mit der Rate des CKD-Fortschreitens und den kardiovaskulären Ergebnissen verbindet.

Definition

Hypertonie bei CKD ist eine anhaltende Erhöhung des arteriellen Blutdrucks, die bei oder durch chronische Nierenerkrankung auftritt und größtenteils auf eine beeinträchtigte Natrium- und Volumenregulation sowie die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und des sympathischen Nervensystems zurückzuführen ist.

Scope

Dieses Thema behandelt, warum Hypertonie und CKD so eng miteinander verknüpft sind, die Mechanismen, durch die Nierenerkrankungen den Blutdruck erhöhen, die bidirektionale Beziehung zwischen Druck und Progression sowie die wichtigsten Studienergebnisse, die das Verständnis von Blutdruck und dem Renin-Angiotensin-System bei CKD geprägt haben. Es handelt sich um eine referenzielle Darstellung der Krankheitsbeziehung und ihrer Evidenzbasis, nicht um eine individualisierte Behandlungsanleitung.

Core questions

• Warum verursacht oder verschlimmert chronische Nierenerkrankung so häufig Hypertonie?
• Wie beschleunigt erhöhter Blutdruck das Fortschreiten der CKD?
• Welche Rolle spielt das Renin-Angiotensin-System in dieser Beziehung?
• Was zeigen Studienergebnisse über Blutdruckziele bei CKD?

Key concepts

• Natrium- und Volumenretention
• Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
• Überaktivität des sympathischen Nervensystems
• Glomeruläre Hypertonie und Hyperfiltration
• Bidirektionale Ursache und Folge
• Albuminurie als druckbezogener Marker
• RAS-Blockade bei proteinurischer CKD

Mechanisms

Bei CKD nimmt die Fähigkeit der Niere zur Natriumausscheidung ab, sodass eine Volumenausdehnung den Blutdruck erhöht; dies wird durch eine unangemessene Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und durch einen erhöhten sympathischen Ausstrom aus den erkrankten Nieren verstärkt. Angiotensin II erhöht auch den Druck innerhalb des Glomerulus durch Verengung der efferenten Arteriole, und diese intraglomeruläre Hypertonie fördert Proteinurie und progressive Schädigung unabhängig vom systemischen Druck. Die Blockade des Renin-Angiotensin-Systems senkt sowohl den systemischen als auch den intraglomerulären Druck und reduziert die Albuminurie, was die mechanistische Begründung ist, die in Studien wie RENAAL bei diabetischer Nephropathie nachgewiesen wurde; in jüngerer Zeit wurde gezeigt, dass SGLT2-Inhibitoren die Progression teilweise durch Effekte auf den glomerulären Druck verlangsamen.

Clinical relevance

Da sich Druck und Nierenschädigung gegenseitig verstärken, ist der Blutdruck einer der am genauesten überwachten Parameter bei CKD und ein zentrales Thema der Evidenz zur Verlangsamung der Progression. Dieser Eintrag erläutert diese Beziehung und fasst wegweisende Studien zusammen; er charakterisiert die Evidenz und legt keine Blutdruckziele, Medikamentenwahl oder Dosierungen für einzelne Personen fest.

Epidemiology

Hypertonie ist bei der überwiegenden Mehrheit der Menschen mit CKD vorhanden und wird in fortgeschrittenen Stadien nahezu universell, während CKD selbst eine der häufigsten identifizierbaren Ursachen für sekundäre Hypertonie ist. Das gleichzeitige Bestehen ist stark mit einem schnelleren Verlust der Nierenfunktion und mit kardiovaskulären Ereignissen verbunden.

History

Die Verbindung zwischen Niere und Blutdruck geht auf Richard Brights Beobachtungen aus dem 19. Jahrhundert zurück, die Nierenerkrankungen und Herzveränderungen miteinander in Verbindung brachten, sowie auf Arbeiten aus dem 20. Jahrhundert zum Renin-Angiotensin-System. Studien in den 1990er und 2000er Jahren, einschließlich der Angiotensin-Rezeptor-Blocker-Studie RENAAL, etablierten die Renin-Angiotensin-Blockade als Mittel zur Verlangsamung der proteinurischen Nierenerkrankung, und die SPRINT-Studie sowie die KDIGO 2021-Leitlinie haben anschließend das Denken über die Blutdruckintensität bei CKD neu geprägt.

Debates

Wie niedrig sollte der Blutdruck bei CKD angestrebt werden?

Eine intensive Blutdrucksenkung in SPRINT reduzierte kardiovaskuläre Ereignisse und Mortalität, auch bei Teilnehmern mit CKD, aber das optimale Ziel gleicht kardiovaskuläre und renale Vorteile gegen Risiken wie einen akuten GFR-Abfall ab, und die Frage eines idealen Ziels über CKD-Untergruppen hinweg bleibt umstritten.

Key figures

• Barry M. Brenner
• Hiddo J. L. Heerspink
• Alfred K. Cheung

Seminal works

• brenner-2001-renaal
• sprint-2015
• cheung-2021-kdigo-bp

Frequently asked questions

Ist Hypertonie eine Ursache oder eine Folge der chronischen Nierenerkrankung?

Es ist beides: Langjährige Hypertonie kann die Nieren schädigen, und eine etablierte Nierenerkrankung beeinträchtigt die Natrium- und Volumenregulation und aktiviert drucksteigernde Hormonsysteme, sodass sich die beiden häufig gegenseitig antreiben.

Warum ist das Renin-Angiotensin-System so zentral für die Hypertonie bei CKD?

Angiotensin II erhöht sowohl den systemischen Blutdruck als auch den Druck innerhalb des Glomerulus, und letzteres fördert Proteinurie und Narbenbildung, weshalb die Blockade dieses Systems ein wiederkehrendes Thema in der Evidenz zur Verlangsamung der Nierenerkrankung ist.