Pulmonaler Gefäßwiderstand

Der pulmonale Gefäßwiderstand (PVR) ist der Widerstand, den der Lungenkreislauf dem Blut entgegensetzt, das die rechte Herzkammer durch ihn pumpt. Berechnet als Druckabfall über die Lunge, geteilt durch das Herzzeitvolumen, ist er normalerweise weitaus geringer als der systemische Gefäßwiderstand und eine der zentralen Variablen, die den Zustand des Lungenkreislaufs beschreiben.

Definition

Der pulmonale Gefäßwiderstand ist das Verhältnis des treibenden Drucks über den Lungenkreislauf – der Differenz zwischen dem mittleren pulmonalarteriellen Druck und dem linksatrialen (oder pulmonalarteriellen Verschluss-) Druck – zum pulmonalen Blutfluss (Herzzeitvolumen), ausgedrückt in Wood-Einheiten oder dyn·s·cm⁻⁵.

Scope

Der Eintrag behandelt die Definition und Berechnung des PVR, die strukturellen und funktionellen Determinanten, die ihn niedrig halten, wie Rekrutierung und Distension es ihm ermöglichen, bei steigendem Fluss zu sinken, und die physiologischen Faktoren, die ihn erhöhen oder senken. Es handelt sich um ein physiologisches Referenzthema; es wird erörtert, wie der PVR definiert und gemessen wird, nicht wie eine Erkrankung, bei der er abnormal ist, behandelt werden kann.

Core questions

• Wie wird der pulmonale Gefäßwiderstand definiert und berechnet?
• Warum ist er normalerweise so viel niedriger als der systemische Widerstand?
• Wie verändern Rekrutierung und Distension den Widerstand, wenn der Fluss zunimmt?
• Welche physiologischen Faktoren erhöhen oder senken den pulmonalen Gefäßwiderstand?

Key concepts

• Treibender Druck (transpulmonaler Gradient)
• Wood-Einheiten
• Rekrutierung geschlossener Gefäße
• Distension offener Gefäße
• Lungenvolumenabhängigkeit des Widerstands
• Alveoläre versus extraalveoläre Gefäße
• Passive versus aktive Regulation

Mechanisms

Der PVR wird als treibender Druck geteilt durch den Fluss berechnet, ist also keine feste Eigenschaft, sondern ein abgeleitetes Verhältnis, das sich mit den Betriebsbedingungen des Kreislaufs ändert. Der Widerstand ist normalerweise niedrig, da das pulmonale Gefäßbett groß, dehnbar und im Ruhezustand teilweise nicht rekrutiert ist; wenn der Fluss oder Druck steigt – zum Beispiel während des Trainings – werden zuvor geschlossene Kapillaren rekrutiert und offene dehnen sich aus, sodass der Widerstand eher sinkt als steigt (Suresh & Shimoda, 2016; Naeije & Chesler, 2012). Der Widerstand hängt auch vom Lungenvolumen ab, da die Inflation alveoläre Gefäße komprimiert, während sie extraalveoläre dehnt, was zu einer U-förmigen Beziehung zum Volumen führt. Aktive Einflüsse – am bemerkenswertesten die alveoläre Hypoxie, die kleine Arterien verengt – ergänzen diese passiven Mechanismen. In der klinischen Hämodynamik ist der PVR ein berechneter Index, der zur Charakterisierung des Kreislaufs verwendet wird; zeitgenössische Klassifikationen definieren eine abnormale Erhöhung durch Schwellenwerte (Simonneau et al., 2019; Humbert et al., 2022).

Clinical relevance

Der pulmonale Gefäßwiderstand ist eine definierende hämodynamische Variable bei der Beurteilung des Lungenkreislaufs, und Schwellenwerte dafür erscheinen in der hämodynamischen Definition der pulmonalen Hypertonie (Simonneau et al., 2019; Humbert et al., 2022). Dieser Eintrag erläutert das Konzept und seine Messung; er dient der Bildung und ist keine Grundlage für die Diagnose oder Behandlung einer Einzelperson.

Evidence & guidelines

Die Physiologie des PVR basiert auf klassischen Rekrutierungs-Distensions-Experimenten und auf umfassenden Übersichten (Suresh & Shimoda, 2016; Naeije & Chesler, 2012). Seine Verwendung als diagnostischer Schwellenwert ist in internationalen Expertendokumenten kodifiziert: den hämodynamischen Definitionen des 6. Welt-Symposiums (Simonneau et al., 2019) und den ESC/ERS-Leitlinien von 2022 (Humbert et al., 2022), die den zur Definition der präkapillären pulmonalen Hypertonie verwendeten PVR-Grenzwert gesenkt haben.

History

Die Erkenntnis, dass der Widerstand der Lunge mit steigendem Fluss sinkt – durch Rekrutierung und Distension statt aktiver Dilatation – entstand aus Studien an isolierten Lungen und Belastungsstudien Mitte des 20. Jahrhunderts und bildet weiterhin die Grundlage für die Interpretation des PVR. Später, als die Rechtsherzkatheterisierung routinemäßig wurde, wurde der PVR als berechneter hämodynamischer Index übernommen, und Expertengremien verfeinerten schrittweise die Druck- und Widerstandsschwellenwerte, die zur Definition abnormaler Zustände verwendet wurden (Simonneau et al., 2019; Humbert et al., 2022).

Debates

Ist der PVR ein adäquater Deskriptor der Rechtsherzbelastung?

Da der PVR nur die stationäre (resistive) Komponente der Belastung erfasst und pulsatile und Compliance-Terme ignoriert, argumentieren Übersichten, dass er die Belastung des rechten Ventrikels unterschätzt, was Maßnahmen wie arterielle Compliance und Impedanz zusätzlich motiviert.

Key figures

• Robert Naeije
• Larissa A. Shimoda
• Gérald Simonneau

Seminal works

• suresh-shimoda-2016
• naeije-2012

Frequently asked questions

Warum sinkt der pulmonale Gefäßwiderstand, wenn der Blutfluss zunimmt?

Ein höherer Fluss und Druck rekrutieren zuvor geschlossene Kapillaren und dehnen offene Gefäße aus, wodurch das für den Fluss verfügbare Bett erweitert wird; das Widerstandsverhältnis nimmt daher ab, auch wenn der Fluss steigt.

Wie beeinflusst das Lungenvolumen den pulmonalen Gefäßwiderstand?

Der Widerstand ist am niedrigsten nahe der funktionellen Residualkapazität. Die Inflation komprimiert alveoläre Kapillaren, während die Deflation extraalveoläre Gefäße verengt, sodass der Widerstand sowohl bei hohen als auch bei niedrigen Lungenvolumina ansteigt, was zu einer U-förmigen Beziehung führt.