Ulcus pepticum

Das Ulcus pepticum ist eine Unterbrechung der Schleimhaut des Magens oder Zwölffingerdarms, die sich durch die Muscularis mucosae hindurch erstreckt und durch die ätzende Wirkung von Magensäure und Pepsin entsteht, wenn die Schleimhautabwehr überfordert ist. Die beiden dominierenden Ursachen sind eine Infektion mit Helicobacter pylori und die Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR), und die Krankheit ist ein klassisches Beispiel für ein Ungleichgewicht zwischen aggressiven und schützenden Kräften an der Schleimhautoberfläche.

Definition

Ein Schleimhautdefekt des Magens oder Zwölffingerdarms, der durch die Muscularis mucosae in die Submukosa oder tiefer eindringt, resultierend aus einer säure-peptischen Schädigung, wenn der Schleimhautschutz beeinträchtigt ist, meist durch eine Helicobacter-pylori-Infektion oder NSAR-Gebrauch.

Scope

Dieser Eintrag behandelt die Pathologie von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren: die Morphologie des Ulkus, das Modell der Schleimhautabwehr versus Aggression, die zentrale Rolle von Helicobacter pylori und NSAR sowie die wichtigsten Komplikationen. Es handelt sich um eine Referenzbeschreibung des Krankheitsmechanismus und der Gewebeveränderungen, nicht um ein Behandlungsprotokoll.

Core questions

• Wie bestimmt das Gleichgewicht zwischen Schleimhautabwehr und säure-peptischer Aggression die Ulkusbildung?
• Durch welche Mechanismen verursachen Helicobacter pylori und NSAR Ulzerationen?
• Welche Gewebeveränderungen und Komplikationen kennzeichnen chronische peptische Ulzera?

Key concepts

• Säure-peptische Schleimhautschädigung
• Gleichgewicht zwischen Schleimhautabwehr und Aggression
• Helicobacter-pylori-Infektion
• NSAR-induzierte Schleimhautschädigung
• Magen- versus Zwölffingerdarmgeschwür
• Ulkuskomplikationen (Blutung, Perforation, Obstruktion)

Mechanisms

Ein Ulcus pepticum entsteht, wenn die korrosive Wirkung von luminaler Säure und Pepsin die Fähigkeit der Schleimhaut übersteigt, sich selbst zu verteidigen und zu reparieren. Helicobacter pylori, ein gramnegatives spiralförmiges Bakterium, das von Marshall und Warren in der Magenschleimhaut identifiziert wurde, besiedelt das Antrum und provoziert eine chronisch-aktive Gastritis, die die Säuresekretion verändert und die Schleimhautintegrität schwächt, wodurch die Anfälligkeit für Zwölffingerdarm- und Magengeschwüre erhöht wird (Marshall & Warren 1984; Malfertheiner 2009). NSAR verursachen Schäden, indem sie die Cyclooxygenase hemmen und schützende Prostaglandine reduzieren, was die Schleim- und Bikarbonatsekretion sowie die Schleimhautdurchblutung verringert. Das resultierende Ulkus ist typischerweise ein scharf abgegrenzter, runder bis ovaler Defekt mit sauberer Basis; chronische Ulzera zeigen vier histologische Zonen (nekrotisches Debris, entzündliches Exsudat, Granulationsgewebe und fibrotische Narbe). Das Eindringen in darunterliegende Gefäße oder durch die Wand führt zu den Hauptkomplikationen Blutung und Perforation (Malfertheiner 2009).

Clinical relevance

Das Ulcus pepticum ist die Ursache eines erheblichen Anteils oberer gastrointestinaler Blutungen und Perforationen und steht in direktem Zusammenhang mit der Anerkennung von Helicobacter pylori als behandelbare Infektion. Das Verständnis seiner Pathologie unterstützt die Interpretation von Magenbiopsien und die Begründung von Eradikationsstrategien, die in Konsenserklärungen beschrieben sind; der Inhalt hier ist edukativ und stellt keine individuelle medizinische Beratung dar (Malfertheiner 2017).

Epidemiology

Obwohl das Lebenszeitrisiko weiterhin beträchtlich ist, ist die Inzidenz des Ulcus pepticum in vielen Regionen mit sinkender Helicobacter-pylori-Prävalenz und säurehemmender Therapie zurückgegangen, auch wenn NSAR-bedingte Ulzerationen bestehen bleiben. Die Belastung variiert mit der regionalen Prävalenz der Helicobacter-pylori-Infektion und den Mustern des NSAR-Gebrauchs (Malfertheiner 2009).

Evidence & guidelines

Das zeitgenössische Verständnis stützt sich auf narrative Übersichten des Krankheitsmechanismus (Malfertheiner 2009) und auf Konsensleitlinien wie den Maastricht V/Florence Consensus Report zum Helicobacter-pylori-Management, der die Rolle der Infektion bei der Ulkuskrankheit darlegt (Malfertheiner 2017). Diese werden als Grundlage für die pathophysiologische Darstellung zitiert und nicht als präskriptive Anweisungen.

History

Während eines Großteils des 20. Jahrhunderts wurde die peptische Ulzeration hauptsächlich auf Stress und Säurehypersekretion zurückgeführt. Die Beobachtung von Warren und Marshall in den Jahren 1983-1984 von gekrümmten Bazillen in der Magenschleimhaut und der Nachweis, dass dieser Organismus (später Helicobacter pylori genannt) Gastritis und Ulzerationen verursachte, widerlegten diese Ansicht und definierten das Ulcus pepticum als eine infektiöse und heilbare Erkrankung neu, eine Arbeit, die 2005 mit dem Nobelpreis für Physiologie oder Medizin gewürdigt wurde (Marshall & Warren 1984).

Key figures

• Barry Marshall
• Robin Warren
• Peter Malfertheiner

Seminal works

• marshall-warren-1984
• malfertheiner-2009
• malfertheiner-2017-maastricht

Frequently asked questions

Was sind die beiden Hauptursachen des Ulcus pepticum?

Eine Infektion mit Helicobacter pylori und die Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR) machen den Großteil der peptischen Ulzera aus; beide verschieben das Gleichgewicht zwischen Schleimhautaggression und -abwehr in Richtung Schädigung.

Wie unterscheidet sich ein Ulcus pepticum von einer Gastritis?

Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut, während ein Ulcus pepticum ein diskreter Defekt ist, der durch die Muscularis mucosae in tiefere Wandschichten eindringt und eine charakteristische chronische Ulkusarchitektur aufweist.