Höhenlungenödem

Das Höhenlungenödem (HAPE) ist eine nicht-kardiogene Flüssigkeitsansammlung in der Lunge, die bei anfälligen Personen innerhalb weniger Tage nach schnellem Aufstieg in große Höhen auftritt und sich durch Atemnot, Husten und verminderte Belastungstoleranz äußert. Es ist die häufigste Todesursache bei Höhenkrankheiten und entsteht durch einen übermäßigen Anstieg des Pulmonalarteriendrucks unter Hypoxie, wodurch es sich von den zerebralen Formen der Höhenkrankheit unterscheidet.

Definition

Das Höhenlungenödem ist ein nicht-kardiogenes Lungenödem, das bei ansonsten gesunden Personen nach einem kürzlichen Aufstieg in große Höhen auftritt, ausgelöst durch eine hypoxieinduzierte pulmonale Hypertonie mit erhöhtem pulmonalem mikrovaskulärem Druck und Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen.

Scope

Dieses Thema behandelt die pulmonale Manifestation der Höhenkrankheit: ihre Pathophysiologie, die sich auf die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion konzentriert, anerkannte Risikofaktoren, Anfälligkeit und die Evidenzbasis für ihre Prävention. Es ist als Referenzdarstellung der Definition und Untersuchung des Zustands konzipiert, nicht als Behandlungsleitfaden, und es wird von der akuten Bergkrankheit und dem Höhenhirnödem unterschieden, die in einem separaten Thema behandelt werden.

Core questions

• Warum verursacht Hypoxie bei einigen Reisenden ein Lungenödem, bei anderen jedoch nicht?
• Wie führt eine übertriebene hypoxische pulmonale Vasokonstriktion zu einem alveolären Flüssigkeitsaustritt?
• Welche Aufstiegs- und Wirtsfaktoren sagen die HAPE-Anfälligkeit voraus?
• Was ist die Evidenzbasis für die pharmakologische Prävention von HAPE?

Key concepts

• Hypobare Hypoxie
• Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion
• Pulmonale Hypertonie
• Ungleichmäßige (nicht-uniforme) Vasokonstriktion
• Kapillarstressversagen
• HAPE-Anfälligkeit
• Nicht-kardiogenes Lungenödem

Mechanisms

Hypoxie löst eine pulmonale Vasokonstriktion aus; bei HAPE-anfälligen Personen ist diese hypoxische pulmonale Vasokonstriktion übertrieben und räumlich ungleichmäßig, sodass Blut mit hohem Druck durch nicht verengte Gefäßregionen überperfundiert wird. Der daraus resultierende Anstieg des pulmonalen mikrovaskulären Drucks führt zu einem Kapillarstressversagen mit Austritt von Flüssigkeit und Proteinen in die Alveolen, der nicht-kardiogenen Ursprungs ist (Swenson & Bärtsch, 2012). Eine beeinträchtigte alveoläre Flüssigkeitsclearance und individuelle Unterschiede in der pulmonalen Gefäßreaktion tragen zur Anfälligkeit bei (Swenson & Bärtsch, 2012). Die zentrale Rolle des Pulmonalarteriendrucks wird durch den Nachweis gestützt, dass eine pulmonale Vasodilatation die HAPE-Inzidenz bei anfälligen Personen reduzieren kann (Bärtsch et al., 1991).

Clinical relevance

HAPE ist die Hauptursache für höhenbedingte Todesfälle und daher von zentraler Bedeutung für die Beratung anfälliger Reisender und die Planung von Aufstiegsprofilen, da sein Beginn nach dem Einsetzen schnell erfolgen kann. Dieser Eintrag erklärt, wie der Zustand als Grundlage für Studien definiert und verstanden wird; er liefert keine diagnostischen Schwellenwerte, Medikamentendosierungen oder individuelle Behandlungsempfehlungen.

Epidemiology

HAPE tritt bei einer Minderheit derjenigen auf, die schnell in große Höhen aufsteigen, wobei die Inzidenz mit schnellerem Aufstieg, höherer erreichter Höhe, Kälte und Anstrengung zunimmt und eine starke Tendenz zur Wiederholung bei anfälligen Personen besteht (Swenson & Bärtsch, 2012; Hackett & Roach, 2001). Eine frühere Episode ist der stärkste Prädiktor für zukünftiges HAPE und definiert eine erkennbar anfällige Untergruppe (Bärtsch et al., 1991).

Evidence & guidelines

Die wegweisende randomisierte Studie von Bärtsch und Kollegen (1991) zeigte, dass eine pulmonale Vasodilatation die HAPE-Inzidenz bei anfälligen Bergsteigern reduzieren konnte, wodurch die zentrale Bedeutung des Pulmonalarteriendrucks für die Krankheit etabliert wurde. Swenson und Bärtsch (2012) bieten eine umfassende physiologische Übersicht, und die klinischen Praxisleitlinien der Wilderness Medical Society von 2019 geben abgestufte Empfehlungen zur Prävention und Behandlung von HAPE neben den anderen Höhenkrankheiten (Luks et al., 2019).

History

Lungenödeme in der Höhe wurden historisch mit Lungenentzündung oder Herzinsuffizienz verwechselt, bis Berichte aus der Mitte des 20. Jahrhunderts sie als eine eigenständige nicht-kardiogene Entität bei gesunden Flachlandbewohnern, die schnell aufstiegen, erkannten. Nachfolgende physiologische Arbeiten identifizierten die übertriebene hypoxische pulmonale Vasokonstriktion als zentral, und kontrollierte Präventionsstudien, beginnend mit dem Nachweis, dass Vasodilatation die HAPE-Inzidenz bei anfälligen Personen senkt, verankerten das moderne Verständnis (Bärtsch et al., 1991; Swenson & Bärtsch, 2012).

Debates

Was ist der relative Beitrag von Kapillarstressversagen im Vergleich zu einer beeinträchtigten Flüssigkeitsclearance?

Ob HAPE primär ein druckbedingter mechanischer Austritt aufgrund von Kapillarstressversagen ist oder auch eine mangelhafte alveoläre Flüssigkeitsresorption widerspiegelt, war ein Schwerpunkt der physiologischen Forschung.

Key figures

• Peter Bärtsch
• Erik Swenson
• Peter Hackett
• Marco Maggiorini
• Oswald Oelz

Seminal works

• bartsch-1991
• swenson-bartsch-2012
• hackett-roach-2001

Frequently asked questions

Wie unterscheidet sich das Höhenlungenödem von einer Herzinsuffizienz?

HAPE ist ein nicht-kardiogenes Lungenödem, was bedeutet, dass sich die Flüssigkeit aufgrund einer hypoxiebedingten pulmonalen Hypertonie und eines Kapillarlecks in ansonsten gesunden Lungen ansammelt, anstatt aufgrund einer Linksherzinsuffizienz, die den Druck rückwärts in die Lunge erhöht.

Warum sind manche Menschen anfällig für Höhenlungenödeme und andere nicht?

Anfällige Personen zeigen eine übertriebene und ungleichmäßige pulmonale vasokonstriktorische Reaktion auf Hypoxie, die den pulmonalen mikrovaskulären Druck erhöht; eine frühere Episode ist der stärkste bekannte Prädiktor für ein Wiederauftreten.