Diabetes Mellitus, Typ 2

Typ-2-Diabetes mellitus ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, die durch Hyperglykämie gekennzeichnet ist, welche aus einer Kombination von Insulinresistenz in den Zielgeweben und einem fortschreitenden Versagen der pankreatischen Betazellen resultiert, dies zu kompensieren. Es ist die häufigste Form von Diabetes, ist stark mit Adipositas und Alterung assoziiert und entwickelt sich allmählich, wobei sie oft jahrelang asymptomatisch bleibt, bevor die Diagnose gestellt wird.

Definition

Typ-2-Diabetes mellitus ist eine Form von Diabetes, bei der Hyperglykämie aus einer Insulinresistenz in Kombination mit einem unzureichenden, relativen Mangel an Insulinsekretion resultiert, ohne die autoimmune Betazellzerstörung, die Typ-1-Diabetes definiert.

Scope

Der Eintrag behandelt Typ-2-Diabetes als pathologische und laborchemisch definierte Entität: den doppelten Defekt der Insulinresistenz und des relativen Insulinmangels, die metabolischen und genetischen Faktoren, die ihn antreiben, seine biochemische Diagnose und seine Abgrenzung vom Typ-1-Diabetes. Er enthält keine Empfehlungen zu blutzuckersenkenden Therapien oder individualisierten Behandlungsstrategien.

Key concepts

• Insulinresistenz
• Relativer Insulinmangel
• Betazell-Dysfunktion und -Abnahme
• Adipositas und Fettleibigkeit
• Glukotoxizität und Lipotoxizität
• HbA1c und gestörte Glukoseregulation
• Mikrovaskuläre und makrovaskuläre Komplikationen

Mechanisms

Typ-2-Diabetes resultiert aus zwei interagierenden Defekten: einer reduzierten Ansprechbarkeit von Leber-, Muskel- und Fettgewebe auf Insulin (Insulinresistenz) und einer Betazell-Sekretionsantwort, die unzureichend ist, um diese zu überwinden (relativer Insulinmangel). Früh im Krankheitsverlauf kompensiert die Bauchspeicheldrüse durch die Sekretion von mehr Insulin, wodurch der Glukosespiegel nahezu normal gehalten wird; im Laufe der Zeit nimmt die Betazellfunktion ab, oft verschlimmert durch chronische Hyperglykämie (Glukotoxizität) und überschüssige Lipide (Lipidtoxizität), sodass die Sekretion den Bedarf nicht mehr decken kann und Hyperglykämie manifest wird. Die Erkrankung entwickelt sich auf dem Hintergrund einer genetischen Prädisposition, die mit Adipositas, körperlicher Inaktivität und Alterung interagiert, und anhaltende Hyperglykämie treibt die mikrovaskulären und makrovaskulären Komplikationen voran, die einen Großteil ihrer Morbidität ausmachen.

Clinical relevance

Typ-2-Diabetes ist eine führende chronische Erkrankung und ein wesentlicher Faktor für kardiovaskuläre, renale, retinale und neuropathische Komplikationen. Ihre Diagnose und Überwachung beruhen maßgeblich auf Labormessungen wie Nüchternglukose, oralem Glukosetoleranztest und HbA1c. Dieser Eintrag beschreibt, wie die Krankheit zu Referenzzwecken definiert und klassifiziert wird, und stellt keine Behandlungsanleitung für eine Einzelperson dar.

Epidemiology

Typ-2-Diabetes macht die große Mehrheit aller Diabetesfälle weltweit aus, und seine Prävalenz ist mit zunehmender Adipositas, Urbanisierung und Bevölkerungsalterung stark angestiegen. Er wird typischerweise im Erwachsenenalter diagnostiziert, ist aber zunehmend auch bei jüngeren Menschen zu beobachten, und ein erheblicher Teil der Fälle bleibt undiagnostiziert.

Evidence & guidelines

Die Pathophysiologie wird in wichtigen Übersichtsartikeln zu Krankheiten zusammengefasst, und Konsensrahmenwerke für das Management der Hyperglykämie wurden gemeinsam von der American Diabetes Association und der European Association for the Study of Diabetes herausgegeben; diese werden zur Orientierung und nicht als präskriptive Anweisungen zitiert.

History

Typ-2-Diabetes wurde Mitte des 20. Jahrhunderts von der insulinabhängigen Form unterschieden, und die Anerkennung der Insulinresistenz als zentraler Defekt, zusammen mit dem fortschreitenden Betazellversagen, prägte das moderne Zweikomponentenmodell der Krankheit. Die Einführung von HbA1c als Maß für die chronische Glykämie und der Nachweis, dass die glykämische Kontrolle Komplikationen beeinflusst, etablierten den laborzentrierten Rahmen weiter.

Seminal works

• defronzo-2015
• chatterjee-2017

Frequently asked questions

Warum wird der Insulinmangel bei Typ-2-Diabetes als relativ und nicht als absolut bezeichnet?

Weil die Bauchspeicheldrüse immer noch Insulin produziert, oft in normalen oder erhöhten Mengen zu Beginn, aber die Menge ist unzureichend im Verhältnis zum erhöhten Bedarf, der durch die Insulinresistenz entsteht; dies steht im Gegensatz zum absoluten Mangel bei Typ-1-Diabetes.

Wie wird Typ-2-Diabetes im Labor diagnostiziert?

Er wird durch den Nachweis von Hyperglykämie anhand von Kriterien wie Nüchternplasmaglukose, dem oralen Glukosetoleranztest oder HbA1c diagnostiziert, in Abwesenheit der Autoimmunmarker, die Typ-1-Diabetes kennzeichnen.