Akutní syndrom respirační tísně (ARDS)

Akutní syndrom respirační tísně (ARDS) je akutní difuzní zánětlivé poškození plic, které způsobuje zvýšenou propustnost plicního cévního řečiště, nekardiogenní plicní edém a závažnou hypoxémii. Jde o časté projevy akutního hypoxemického respiračního selhání na jednotkách intenzivní péče, vznikající přímým poškozením plic (například pneumonií či aspirací) nebo nepřímými mechanismy, jako je sepse či trauma.

Definition

ARDS je podle Berlínské definice vymezen jako akutní respirační selhání s bilaterálními zastíněními na snímku hrudníku, které nelze plně vysvětlit srdečním selháním ani přetížením tekutinami, vznikající do jednoho týdne od zjištěného klinického inzultu, s hypoxémií klasifikovanou jako mírnou, středně těžkou nebo těžkou podle poměru arteriálního parciálního tlaku kyslíku k frakci inspirovaného kyslíku měřeného při minimální úrovni přetlaku na konci výdechu (Ranieri-2012-berlin).

Scope

Tato položka pokrývá definici a klasifikaci závažnosti ARDS, jeho patofyziologii, epidemiologii syndromu a hlavní poznatky o podpůrné léčbě, včetně ventilace šetřící plíce a pronační polohy. Jde o referenční a vzdělávací téma v oblasti respiračního selhání a mechanické ventilace; neobsahuje individualizované klinické pokyny.

Core questions

• Čím se ARDS liší od kardiogenního plicního edému?
• Jak se klasifikuje závažnost ARDS?
• Proč strategie ventilace šetřící plíce zlepšuje přežití u ARDS?
• Která podpůrná opatření snížila mortalitu u těžkého ARDS?

Key concepts

• Difuzní alveolární poškození
• Zvýšená propustnost alveolo-kapilární bariéry
• Nekardiogenní plicní edém
• Klasifikace závažnosti podle Berlínské definice
• Koncept dětské plíce (baby lung)
• Ventilace šetřící plíce (s nízkými dechovými objemy)
• Pronační poloha

Mechanisms

ARDS začíná poškozením alveolo-kapilární bariéry, čímž se rozvine exsudativní fáze difuzního alveolárního poškození: bílkovinný edém zaplavuje alveoly, dochází ke ztrátě funkce surfaktantu a k tvorbě hyalinních membrán, což způsobuje rozsáhlý alveolární kolaps a zkratovou fyziologii s refrakterní hypoxémií. Protože objem provzdušněné plicní tkáně je výrazně snížen, chová se zbývající funkční plicní tkáň jako malá «dětská plíce» (baby lung), takže konvenční dechové objemy ji mohou přetěžovat; toto zdůvodnění je základem ventilace šetřící plíce s nízkými dechovými objemy (Thompson-2017; ARDSnet-2000). Může následovat proliferativní a někdy fibrotická fáze. Pronační poloha zlepšuje homogenitu plicní provzdušněnosti a poměr ventilace a perfuze u těžkých forem onemocnění (Guerin-2013).

Clinical relevance

ARDS je přední příčinou akutního hypoxemického respiračního selhání a významnou indikací k mechanické ventilaci na jednotkách intenzivní péče; jeho rozpoznání ovlivňuje způsob, jakým klinikové posuzují důkazy o ventilaci. Tato položka popisuje syndrom a jeho důkazní základnu; není návodem pro diagnostiku ani léčbu jednotlivých pacientů.

Epidemiology

ARDS tvoří podstatnou část přijetí na jednotky intenzivní péče a zahrnuje mechanicky ventilované pacienty, přičemž nemocniční mortalita stoupá s mírnou, středně těžkou a těžkou kategorií Berlínské definice; mezinárodní průzkumy zaznamenaly, že syndrom je u lůžka pacientů často nedostatečně rozpoznáván (Ranieri-2012-berlin; Thompson-2017).

Evidence & guidelines

Randomizované důkazy prokázaly, že ventilace s nižšími dechovými objemy snižuje mortalitu ve srovnání s tradičně používanými většími dechovými objemy (ARDSnet-2000) a že pronační poloha snižuje mortalitu u těžkého ARDS (Guerin-2013). Doporučené postupy odborných společností shrnují tyto a příbuzné studie do stupňovaných doporučení pro mechanickou ventilaci u ARDS (Fan-2017-guideline). Tato položka shrnuje směr daných důkazů bez specifikace jednotlivých parametrů.

History

ARDS poprvé popsali Ashbaugh a spolupracovníci v roce 1967 jako akutní respirační tíseň u dospělých. Definice se vyvíjela prostřednictvím americko-evropské konsenzuální konference z roku 1994 a byla zpřesněna Berlínskou definicí z roku 2012, která standardizovala načasování, zobrazovací nálezy, oxygenovací prahy a kritéria přetlaku na konci výdechu a nahradila starší pojem akutní poškození plic (Ranieri-2012-berlin). Průlomové studie z let 2000 a 2013 transformovaly podpůrnou péči zavedením nízkých dechových objemů, respektive pronační polohy (ARDSnet-2000; Guerin-2013).

Debates

Jak by měl být ARDS definován a podklasifikován?

Berlínská definice překonala dřívější kritéria, avšak zůstává syndromovou, na fyziologii založenou definicí; pokračuje debata o biologických subfenotypech a o tom, zda by měly definici zpřesnit a řídit léčbu.

Key figures

• Arthur Slutsky
• V. Marco Ranieri
• B. Taylor Thompson
• Claude Guerin
• Luciano Gattinoni

Seminal works

• ardsnet-2000
• ranieri-2012-berlin
• guerin-2013

Frequently asked questions

Čím se ARDS liší od srdečního selhání způsobujícího plicní edém?

Oba stavy způsobují bilaterální plicní edém a hypoxémii, avšak edém při ARDS vzniká v důsledku zvýšené propustnosti zanícené alveolo-kapilární bariéry a podle definice jej nelze plně vysvětlit srdečním selháním ani přetížením tekutinami, zatímco kardiogenní edém je výsledkem zvýšeného hydrostatického tlaku.

Proč se u ARDS používají nižší dechové objemy?

Protože objem provzdušněné plicní tkáně je výrazně snížen, mohou dechy normální velikosti přetěžovat zbývající funkční plicní tkáň; randomizované důkazy prokázaly, že ventilace s nižšími dechovými objemy snížila mortalitu ve srovnání s tradičně používanými většími objemy.