膜电位与动作电位

动物细胞如何将电能储存为跨膜电压，以及兴奋性细胞如何利用该电压激发和传导“全有或全无”的神经冲动。

Definition

膜电位是由离子梯度和选择性通透性决定的细胞质膜两端的电压差；动作电位是兴奋性细胞中电压门控离子通道顺序开放和关闭所产生的电位短暂、再生性、全有或全无的逆转。

Scope

本主题涵盖静息膜电位的起源、产生它的离子梯度和选择性通道，以及产生、传播和终止动作电位的电压门控事件序列。它涉及能斯特方程和恒定场方程对平衡电位和反转电位的描述，霍奇金-赫胥黎对Na+和K+电导的解释，阈值和不应期，以及冲动的连续传导与跳跃式传导。材料以比较生理学参考形式呈现，而非临床电生理学。

Core questions

• 为什么静息细胞的内部相对于外部是带负电的？
• 哪些离子运动产生了动作电位的上升相和下降相？
• 是什么决定了激发阈值，为什么存在不应期？
• 冲动如何沿轴突传播，为什么髓鞘化传导更快？

Key theories

霍奇金-赫胥黎电导模型

电压钳测量表明，动作电位是由时间依赖性和电压依赖性的Na+和K+电导产生的，这些电导可以组合成重现冲动波形及其传播的方程。

静息电位和反转电位的恒定场处理

当多个可渗透离子起作用时，膜电位由高盛-霍奇金-卡茨方程给出，该方程在恒定电场下根据每个离子的相对渗透性来加权其平衡电位。

Mechanisms

在静息状态下，Na+/K+-ATP酶维持细胞内高K+和细胞外高Na+，膜的主要K+通透性使电位保持在接近K+平衡值。超阈值去极化会打开电压门控Na+通道，其内向电流将膜推向Na+平衡电位（峰值）。随后Na+通道失活，同时延迟整流K+通道打开，使细胞复极化并短暂超极化；失活导致绝对不应期和相对不应期，从而强制单向传播。局部回路电流将去极化传播到相邻膜；在有髓轴突中，这仅限于郎飞结，产生快速的跳跃式传导。

Clinical relevance

源自无脊椎动物轴突的电压钳框架解释了局部麻醉剂、神经毒素以及抗心律失常和抗癫痫药物如何作用于电压门控通道；它仍然是解释兴奋性组织生理学的基础。这是一份教育参考资料，并非医疗指导。

History

在鱿鱼巨型轴突制备的基础上，霍奇金和赫胥黎于1939年记录了细胞内动作电位，并于1952年使用电压钳技术提出了他们的定量电导模型——这一里程碑获得了诺贝尔奖。高盛1943年的恒定场方程提供了动作电位所基于的静息电位的多离子描述。

Key figures

• Alan Hodgkin
• Andrew Huxley
• David Goldman
• Walther Nernst

Seminal works

• hodgkinhuxley1952
• goldman1943
• hill2016

Frequently asked questions

“全有或全无”对于动作电位意味着什么？

一旦刺激将膜推过阈值，冲动就会以全幅度激发，无论刺激强度如何；较弱的刺激则根本无法触发它。

为什么髓鞘会加速传导？

髓鞘绝缘了轴突的一部分，因此再生电流在无髓鞘的郎飞结之间跳跃，这种称为跳跃式传导的过程比连续传播快得多。