抗利尿激素和加压素

抗利尿激素，又称精氨酸加压素，是控制肾脏水排泄的主要激素。它由垂体后叶释放，以响应血浆渗透压升高或血容量下降，作用于肾脏，使集合管对水通透，从而浓缩尿液并保存体内水分。它是渗透压调节的主要效应臂。

Definition

抗利尿激素（精氨酸加压素）是一种在下丘脑合成并从垂体后叶释放的九肽，主要通过促进水通道蛋白-2水通道的插入来增加肾集合管的水重吸收，从而浓缩尿液并维持血浆渗透压。

Scope

本主题涵盖加压素的合成、释放和肾脏作用，包括其对水通道蛋白水通道的控制，以及调节其分泌的刺激因素。它是一个关于激素如何调节水平衡的生理学参考；它不涉及药理学用途或加压素相关疾病的管理。

Core questions

• 加压素在哪里产生，如何释放？
• 哪些刺激会增加或抑制加压素分泌？
• 加压素如何改变集合管的水通透性？
• 该激素如何融入渗透压调节反馈回路？

Key concepts

• 精氨酸加压素 (ADH)
• 垂体后叶释放
• 分泌的渗透压和容量刺激
• V2受体信号传导
• 水通道蛋白-2转运
• 尿液浓缩和游离水重吸收
• 加压素释放的设定点

Mechanisms

加压素在下丘脑的大细胞神经元中合成，并转运至垂体后叶，从那里释放到循环中。渗透压感受器感知到的血浆渗透压的轻微升高，或压力感受器感知到的血容量或血压的显著下降，都会增加其分泌。在肾脏中，加压素与集合管主细胞上的V2受体结合，并通过环磷酸腺苷信号级联，驱动水通道蛋白-2水通道插入顶膜；水随后沿着髓质渗透梯度从肾小管中流出，浓缩尿液。当渗透压下降时，加压素分泌受到抑制，水通道蛋白-2通道被移除，并排出稀释的尿液 (knepper-2015, agre-2002, danziger-2015, boron-2017)。

Clinical relevance

加压素作用不足会导致尿液浓缩能力受损和水分流失，而不适当的过量则会导致水潴留和稀释性低钠血症；抗利尿激素分泌失调综合征是一个公认的例子。本条目描述了这些疾病所扰乱的正常生理学，并非诊断或治疗资源；有关钠相关疾病的临床指导在专门的指南中有所阐述 (spasovski-2014)。

Evidence & guidelines

该激素的生理学及其通过水通道蛋白-2的分子机制已在机制综述和生理学教科书中确立 (knepper-2015, agre-2002, boron-2017)。关于低钠血症的临床实践指南在分类和处理水潴留状态时纳入了加压素生理学 (spasovski-2014)。

History

垂体后叶的抗利尿原理在20世纪早期就已得到认识，加压素肽随后被测序和合成。其肾脏作用的分子基础通过水通道蛋白水通道的发现得以阐明，这使Peter Agre获得了2003年诺贝尔化学奖的一部分，并解释了加压素如何控制集合管的水通透性 (agre-2002, knepper-2015)。

Key figures

• Mark Knepper
• Søren Nielsen
• Peter Agre
• Daniel Bichet

Seminal works

• knepper-2015
• agre-2002

Frequently asked questions

什么触发抗利尿激素的释放？

下丘脑渗透压感受器检测到的血浆渗透压升高是主要触发因素；压力感受器感知到的血容量或血压大幅下降也会刺激释放，甚至在血容量严重不足时会压倒渗透压信号。

加压素如何浓缩尿液？

它作用于集合管中的V2受体，将水通道蛋白-2水通道插入肾小管内壁细胞，使水沿着髓质渗透梯度重吸收，从而排出体积更小、浓度更高的尿液。