Cơ chế viêm và tổn thương mô

Cơ chế viêm và tổn thương mô trong nhiễm ký sinh trùng liên quan đến cách phản ứng viêm của vật chủ, trong khi bảo vệ chống lại ký sinh trùng, cũng gây ra phần lớn bệnh lý của bệnh ký sinh trùng. Một đặc điểm nổi bật của ký sinh trùng học là phần lớn tổn thương được thấy trong các tình trạng như sốt rét, bệnh sán máng và bệnh giun chỉ không phải do ký sinh trùng trực tiếp gây ra mà do phản ứng miễn dịch và viêm của chính vật chủ.

Definition

Cơ chế viêm và tổn thương mô mô tả cách các phản ứng viêm và miễn dịch hiệu ứng được tạo ra chống lại ký sinh trùng gây ra tổn thương mô, rối loạn chức năng cơ quan và bệnh lý mạn tính, và cách các cơ chế dung nạp của vật chủ hạn chế tổn thương đó.

Scope

Chủ đề này bao gồm sự khởi phát của viêm chống lại ký sinh trùng, các yếu tố gây bệnh và các chất trung gian gây viêm gây tổn thương mô thứ cấp, các phản ứng mạn tính và xơ hóa do ký sinh trùng dai dẳng gây ra, và khái niệm dung nạp bệnh như một đối trọng với bệnh miễn dịch. Đây là một tài liệu tham khảo về bệnh miễn dịch và không cung cấp hướng dẫn quản lý lâm sàng.

Core questions

• Viêm được khởi phát như thế nào để đáp ứng với ký sinh trùng?
• Khi nào tổn thương mô trong bệnh ký sinh trùng do phản ứng của vật chủ gây ra chứ không phải do ký sinh trùng?
• Nhiễm ký sinh trùng mạn tính dẫn đến xơ hóa và tổn thương cơ quan như thế nào?
• Vật chủ hạn chế tổn thương do miễn dịch gây ra như thế nào trong khi vẫn kiểm soát được nhiễm trùng?

Key concepts

• Thụ thể nhận dạng mẫu và viêm
• Bệnh miễn dịch
• Tổn thương mô do cytokine
• Hình thành u hạt và xơ hóa
• Cô lập và tổn thương vi mạch
• Dung nạp bệnh
• Kháng versus dung nạp

Mechanisms

Viêm chống lại ký sinh trùng bắt đầu khi các cảm biến bẩm sinh, bao gồm các thụ thể nhận dạng mẫu, phát hiện các phân tử ký sinh trùng và giải phóng cytokine và các chất trung gian gây viêm để tuyển mộ và kích hoạt các tế bào hiệu ứng (Takeuchi, 2010). Các phản ứng này giúp kiểm soát nhiễm trùng nhưng có thể làm tổn thương mô vật chủ: trong sốt rét nặng, các cytokine gây viêm cùng với sự cô lập hồng cầu bị nhiễm trong vi mạch góp phần vào bệnh lý cơ quan, minh họa tổn thương do miễn dịch và ký sinh trùng hoạt động đồng thời (Crompton, 2014). Trong các bệnh nhiễm giun sán dai dẳng, các phản ứng miễn dịch loại 2 hình thành u hạt xung quanh trứng hoặc ấu trùng ký sinh trùng và thúc đẩy quá trình tái tạo mô và xơ hóa là nguyên nhân gây tổn thương cơ quan mạn tính ngay cả khi chúng bao bọc ký sinh trùng (Allen, 2011). Vật chủ chống lại điều này bằng cách dung nạp bệnh, một tập hợp các cơ chế hạn chế tổn thương do nhiễm trùng và do chính phản ứng miễn dịch gây ra, do đó sự sống còn phụ thuộc vào việc cân bằng giữa kháng và dung nạp (Soares, 2017).

Clinical relevance

Bệnh miễn dịch này là cơ sở của các biểu hiện chính của bệnh ký sinh trùng, bao gồm tổn thương cơ quan trong sốt rét nặng và xơ hóa u hạt trong bệnh sán máng mạn tính, nơi các phản ứng của vật chủ chứ không phải chỉ riêng ký sinh trùng gây ra phần lớn tác hại. Mục này mô tả các cơ chế này để tham khảo và giáo dục và không phải là cơ sở để chẩn đoán hoặc điều trị cho từng bệnh nhân.

History

Ý tưởng rằng phần lớn bệnh lý ký sinh trùng là do miễn dịch gây ra xuất phát từ những quan sát cho thấy u hạt và xơ hóa trong bệnh sán máng là phản ứng của vật chủ đối với kháng nguyên ký sinh trùng và các chất trung gian gây viêm góp phần vào sốt rét nặng. Khung dung nạp bệnh sau này, phân biệt việc hạn chế gánh nặng ký sinh trùng với việc hạn chế tổn thương vật chủ, đã sắp xếp lại cách hiểu về bệnh miễn dịch trong các bệnh truyền nhiễm (Soares, 2017; Allen, 2011).

Debates

Kháng versus dung nạp trong việc hạn chế bệnh ký sinh trùng

Sự sống sót khỏi nhiễm ký sinh trùng phụ thuộc vào cả việc giảm số lượng ký sinh trùng (kháng) và hạn chế tổn thương do nhiễm trùng và viêm (dung nạp); mức độ nghiêm trọng của bệnh do thất bại trong dung nạp hơn là do gánh nặng ký sinh trùng là một câu hỏi đang được nghiên cứu với những hàm ý cho liệu pháp.

Key figures

• Miguel Soares
• Judith Allen
• Shizuo Akira
• Peter Crompton

Seminal works

• allen-2011
• soares-2017
• takeuchi-2010

Frequently asked questions

Tổn thương mô trong bệnh ký sinh trùng do ký sinh trùng hay hệ miễn dịch gây ra?

Thường là do cả hai, nhưng trong nhiều bệnh ký sinh trùng, phần lớn tổn thương đến từ phản ứng viêm và miễn dịch của vật chủ, ví dụ như u hạt và xơ hóa trong bệnh sán máng mạn tính và thành phần viêm của sốt rét nặng.

Dung nạp bệnh trong nhiễm trùng là gì?

Dung nạp bệnh đề cập đến các cơ chế của vật chủ nhằm hạn chế tổn thương do nhiễm trùng và do chính phản ứng miễn dịch gây ra, chứ không phải bằng cách giảm số lượng ký sinh trùng, do đó hai vật chủ có gánh nặng ký sinh trùng tương tự có thể có mức độ nghiêm trọng của bệnh rất khác nhau.