Chuyển hóa và Cân bằng nội môi Glucose

Chuyển hóa và cân bằng nội môi glucose mô tả cách cơ thể duy trì đường huyết trong một phạm vi hẹp trong khi các tế bào riêng lẻ hấp thu và sử dụng glucose theo nhu cầu. Glucose là nhiên liệu bắt buộc đối với một số mô và là nhiên liệu ưu tiên đối với nhiều mô khác, do đó nồng độ của nó được giữ ổn định bằng cách cân bằng tốc độ glucose đi vào tuần hoàn với tốc độ các mô loại bỏ nó. Sự cân bằng này chủ yếu được điều chỉnh bởi insulin và các hormone đối kháng.

Definition

Cân bằng nội môi glucose là sự cân bằng được điều hòa giữa glucose đi vào máu (từ sự hấp thu ở ruột, glycogenolysis và gluconeogenesis) và glucose rời khỏi máu (bằng cách hấp thu và sử dụng ở mô), được duy trì để glucose tuần hoàn nằm trong phạm vi sinh lý.

Scope

Chủ đề này bao gồm sự hấp thu glucose của tế bào thông qua các chất vận chuyển, sự kiểm soát hormone đối với sự xuất hiện và loại bỏ glucose, và sự tích hợp của gan, cơ và mô mỡ trong việc duy trì đường huyết. Nó đề cập đến sinh lý học và hóa sinh của quá trình xử lý glucose hơn là chẩn đoán hoặc quản lý các rối loạn điều hòa glucose.

Core questions

• Glucose đi qua màng tế bào vào các mô như thế nào?
• Insulin và các hormone đối kháng thiết lập sự cân bằng giữa sự xuất hiện và loại bỏ glucose như thế nào?
• Gan, cơ và mỡ phân chia công việc xử lý glucose như thế nào?
• Điều gì phân biệt trạng thái no với trạng thái nhịn ăn về mặt chuyển hóa?

Key concepts

• Chất vận chuyển GLUT và SGLT
• Sự chuyển vị GLUT4 được kích thích bởi insulin
• Các hormone đối kháng (glucagon, adrenaline, cortisol)
• Chuyển đổi trạng thái no và nhịn ăn
• Sản xuất glucose ở gan
• Thải trừ glucose ngoại vi
• Độ nhạy insulin và kháng insulin

Mechanisms

Glucose đi vào tế bào thông qua các chất vận chuyển GLUT tạo điều kiện và, ở ruột và thận, thông qua các chất vận chuyển SGLT đồng vận chuyển natri. Trong cơ và mô mỡ, insulin kích hoạt sự chuyển vị của GLUT4 đến màng plasma, làm tăng hấp thu glucose sau bữa ăn, trong khi gan trao đổi glucose với máu theo nồng độ của nó. Insulin, được giải phóng để đáp ứng với sự tăng đường huyết, thúc đẩy sự hấp thu, lưu trữ và oxy hóa, đồng thời ức chế sự giải phóng glucose của gan; trong trạng thái nhịn ăn, glucagon và các hormone đối kháng khác đảo ngược các tác động này, kích thích glycogenolysis và gluconeogenesis để duy trì đường huyết. Kết quả cuối cùng là sự cân bằng được điều chỉnh liên tục giữa sự xuất hiện và loại bỏ glucose trên khắp các mô.

Clinical relevance

Việc không duy trì được cân bằng nội môi glucose định nghĩa bệnh đái tháo đường, trong đó sự suy giảm tiết insulin, kháng insulin, hoặc cả hai làm rối loạn sự cân bằng giữa sự xuất hiện và loại bỏ glucose. Hiểu biết về sinh lý bình thường làm rõ cách các khiếm khuyết này phát sinh và là nền tảng cho nghiên cứu chuyển hóa. Mục này mang tính giáo dục và không cung cấp ngưỡng chẩn đoán hoặc khuyến nghị điều trị.

Epidemiology

Các rối loạn cân bằng nội môi glucose, chủ yếu là bệnh đái tháo đường, là một trong những tình trạng chuyển hóa mạn tính phổ biến nhất trên toàn thế giới, và mô hình đa mô của rối loạn điều hòa glucose đã được trình bày trong các đánh giá sinh lý có ảnh hưởng.

History

Sự hiểu biết về cân bằng nội môi glucose phát triển từ việc phát hiện ra insulin và việc lập bản đồ dần dần các tác động của nó lên các mô. Việc xác định các chất vận chuyển glucose tạo điều kiện và con đường GLUT4 đáp ứng insulin đã làm rõ cách thức hấp thu được điều hòa, và các mô hình tích hợp như mô tả của DeFronzo về nhiều mô đóng góp đã định hình sự điều hòa glucose như một hệ thống phối hợp, toàn cơ thể.

Key figures

• C. Ronald Kahn
• Barbara Kahn
• Ralph DeFronzo

Seminal works

• saltiel-2001
• shepherd-1999
• defronzo-2009

Frequently asked questions

Tại sao đường huyết được giữ trong một phạm vi hẹp như vậy?

Một số mô, bao gồm não trong điều kiện bình thường, phụ thuộc nhiều vào glucose, trong khi nồng độ glucose cao kéo dài có hại; do đó cơ thể cân bằng sự xuất hiện và loại bỏ glucose để giữ mức tuần hoàn ổn định.

Insulin tác động lên glucose như thế nào?

Insulin làm giảm đường huyết bằng cách thúc đẩy sự hấp thu glucose vào cơ và mỡ (chủ yếu thông qua sự chuyển vị GLUT4), kích thích sự lưu trữ và oxy hóa của nó, và ức chế sự giải phóng glucose của gan.