Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС)

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) — це гостре дифузне запальне ураження легень, що спричиняє підвищення проникності легеневих судин, некардіогенний набряк легень і тяжку гіпоксемію. Це поширена форма гострої гіпоксемічної дихальної недостатності у відділенні інтенсивної терапії, яка виникає внаслідок прямих уражень легень, таких як пневмонія та аспірація, або непрямих уражень, таких як сепсис і травма.

Definition

Відповідно до Берлінського визначення, ГРДС визначається як гостра дихальна недостатність із двобічними затемненнями на зображеннях грудної клітки, що не пояснюються повністю серцевою недостатністю або перевантаженням рідиною, яка виникає протягом одного тижня після відомого клінічного ушкодження; ступінь гіпоксемії (легкий, середній або тяжкий) визначається за співвідношенням парціального тиску кисню в артеріальній крові до фракції кисню у вдихуваному повітрі при мінімальному рівні позитивного тиску наприкінці видиху (Ranieri-2012-berlin).

Scope

Стаття охоплює визначення та класифікацію тяжкості ГРДС, патофізіологію синдрому, його епідеміологію, а також основні докази щодо підтримувального лікування, включно з вентиляцією, що захищає легені, та прон-позицією. Це довідково-навчальна тема в рамках дихальної недостатності та механічної вентиляції; вона не містить індивідуальних клінічних рекомендацій.

Core questions

• Що відрізняє ГРДС від кардіогенного набряку легень?
• Як визначається ступінь тяжкості ГРДС?
• Чому стратегія вентиляції, що захищає легені, покращує виживаність при ГРДС?
• Які підтримувальні втручання знижують летальність при тяжкому ГРДС?

Key concepts

• Дифузне альвеолярне ушкодження
• Підвищена проникність альвеолярно-капілярного бар'єру
• Некардіогенний набряк легень
• Градація тяжкості за Берлінським визначенням
• Концепція «маленької дитячої легені»
• Вентиляція з малими дихальними об'ємами (що захищає легені)
• Прон-позиція

Mechanisms

ГРДС починається з ушкодження альвеолярно-капілярного бар'єру, що призводить до ексудативної фази дифузного альвеолярного ушкодження: білковий набряк заповнює альвеоли, функція сурфактанту втрачається, формуються гіалінові мембрани, що спричиняє поширений альвеолярний колапс і шунтову фізіологію з рефрактерною гіпоксемією. Оскільки об'єм аерованої легеневої тканини значно зменшується, решта функціонуючої легені поводиться як «маленька дитяча легеня», тому звичайні дихальні об'єми можуть її перерозтягувати; це обґрунтування лежить в основі вентиляції, що захищає легені, з малими дихальними об'ємами (Thompson-2017; ARDSnet-2000). Надалі може розвиватися проліферативна і, в деяких випадках, фібротична фаза. Прон-позиція покращує однорідність аерації легень і відповідність між вентиляцією та перфузією при тяжкому перебігу хвороби (Guerin-2013).

Clinical relevance

ГРДС є однією з провідних причин гострої гіпоксемічної дихальної недостатності та застосування механічної вентиляції у відділенні інтенсивної терапії, а його розпізнавання суттєво впливає на те, як клініцисти оцінюють докази щодо вентиляції. Стаття описує синдром і доказову базу; вона не є протоколом для діагностики або лікування окремого пацієнта.

Epidemiology

ГРДС становить значну частку госпіталізацій у відділення інтенсивної терапії та пацієнтів на механічній вентиляції, а госпітальна летальність зростає за легкою, середньою та тяжкою категоріями Берлінського визначення; міжнародні дослідження зазначають, що синдром нерідко залишається нерозпізнаним безпосередньо у клінічній практиці (Ranieri-2012-berlin; Thompson-2017).

Evidence & guidelines

Рандомізовані дослідження встановили, що вентиляція з меншими дихальними об'ємами знижує летальність порівняно з традиційними більшими дихальними об'ємами (ARDSnet-2000), а прон-позиція знижує летальність при тяжкому ГРДС (Guerin-2013). Клінічні настанови профільних медичних товариств узагальнюють ці та пов'язані з ними дослідження у вигляді рекомендацій із градацією доказів щодо механічної вентиляції при ГРДС (Fan-2017-guideline). Стаття резюмує загальний напрям цих доказів, не конкретизуючи індивідуальних параметрів.

History

ГРДС вперше описали Ашбо (Ashbaugh) та співавтори у 1967 році як гострий респіраторний дистрес у дорослих. Визначення еволюціонували через Американсько-Європейську консенсусну конференцію 1994 року і були уточнені у Берлінському визначенні 2012 року, яке стандартизувало часові рамки, критерії візуалізації, порогові значення оксигенації та критерії позитивного тиску наприкінці видиху, замінивши старіший термін «гостре ушкодження легень» (Ranieri-2012-berlin). Знакові клінічні дослідження 2000 та 2013 років змінили підтримувальне лікування, встановивши роль малих дихальних об'ємів і прон-позиції відповідно (ARDSnet-2000; Guerin-2013).

Debates

Як слід визначати ГРДС та виділяти його підтипи?

Берлінське визначення вдосконалило попередні критерії, однак залишається синдромним, заснованим на фізіологічних параметрах; триває дискусія щодо біологічних субфенотипів і того, чи повинні вони уточнювати визначення та спрямовувати терапію.

Key figures

• Arthur Slutsky
• V. Marco Ranieri
• B. Taylor Thompson
• Claude Guerin
• Luciano Gattinoni

Seminal works

• ardsnet-2000
• ranieri-2012-berlin
• guerin-2013

Frequently asked questions

Чим ГРДС відрізняється від серцевої недостатності, що спричиняє набряк легень?

Обидва стани викликають двобічний набряк легень і гіпоксемію, проте набряк при ГРДС зумовлений підвищеною проникністю запаленого альвеолярно-капілярного бар'єру і за визначенням не пояснюється повністю серцевою недостатністю або перевантаженням рідиною, тоді як кардіогенний набряк виникає внаслідок підвищеного гідростатичного тиску.

Чому при ГРДС застосовують менші дихальні об'єми?

Оскільки об'єм аерованої легеневої тканини значно зменшується, дихання звичайного об'єму може перерозтягувати решту функціонуючої легені; рандомізовані дослідження показали, що вентиляція з меншими дихальними об'ємами знижує летальність порівняно з традиційними більшими об'ємами.