ScholarGate
Асистент

Гостре пошкодження нирок у відділенні інтенсивної терапії

Гостре пошкодження нирок (ГПН) — це раптове зниження функції нирок, що визначається підвищенням рівня креатиніну сироватки та/або зменшенням діурезу протягом годин-діб. Це одне з найпоширеніших органних ускладнень у відділенні інтенсивної терапії, де воно зазвичай виникає на тлі сепсису, шоку, великого хірургічного втручання або нефротоксичного впливу і незалежно вказує на вищий ризик летального результату та подальшого розвитку хронічної хвороби нирок.

Знайти тему у PaperMindНезабаромFind papers & topics
Tools & resources
Завантажити слайди
Learn & explore
ВідеоНезабаром

Definition

Гостре пошкодження нирок — це раптове (протягом 7 днів) зниження функції нирок, що визначається підвищенням рівня креатиніну сироватки не менше ніж на 0,3 мг/дл протягом 48 годин або до не менше ніж 1,5 рази від базового значення, або стійким зниженням діурезу; тяжкість градуюється на три стадії зростаючої вираженості за критеріями KDIGO.

Scope

Ця тема охоплює визначення і стадіювання ГПН, його основні причини та механізми у критично хворих пацієнтів, консенсусні критерії для його розпізнавання, а також його прогностичне і епідеміологічне значення. Це довідково-освітня стаття, що описує концептуалізацію та класифікацію ГПН; вона не містить протоколів лікування, схем інфузійної терапії або дозування препаратів.

Key concepts

  • Стадіювання ГПН за KDIGO
  • Критерії за рівнем креатиніну сироватки та діурезом
  • Преренальні, ренальні (гострий тубулярний некроз) та постренальні причини
  • ГПН, асоційоване з сепсисом
  • Перехід ГПН у хронічну хворобу нирок
  • Біомаркери тубулярного ушкодження
  • Попередні визначення RIFLE та AKIN

Mechanisms

ГПН у критично хворих найчастіше відображає поєднання зниженої ниркової перфузії, системного запалення, а також мікроциркуляторного та тубулярного пошкодження. Класично причини поділяються на преренальні (гіпоперфузія внаслідок гіповолемії або шоку), ренальні (гострий тубулярний некроз, нефротоксичне або ішемічне ушкодження) та постренальні (обструкція). При сепсисі гемодинамічні, запальні та метаболічні механізми діють спільно, а не як єдине ішемічне ушкодження. Оскільки рівень креатиніну підвищується лише після того, як функція вже знизилася, функціональні визначення фіксують ушкодження із запізненням, що зумовлює інтерес до ранніх біомаркерів тубулярного стресу. Навіть у разі відновлення функції нирок епізод ГПН може залишати резидуальне пошкодження, що привертає до розвитку хронічної хвороби нирок.

Clinical relevance

Розпізнавання та стадіювання ГПН є фундаментальним у медицині інтенсивної терапії, оскільки цей синдром є поширеним, впливає на водний, електролітний баланс і фармакокінетику, а також свідчить про гірший прогноз. Ця стаття пояснює, як ГПН визначається і стадіюється з метою оцінки доказів і навчання; рішення щодо діагностики, інфузійної терапії або лікування конкретного пацієнта належать лікувальній команді і виходять за її межі.

Epidemiology

ГПН виявляється у значній частці пацієнтів, госпіталізованих до відділень інтенсивної терапії, при застосуванні консенсусних критеріїв; помітна частка уражених пацієнтів прогресує до тяжких стадій або потребує нирково-замісної терапії. Сепсис є провідним чинником у когортах критично хворих, а ті, хто пережив тяжке ГПН, мають підвищений довгостроковий ризик хронічної хвороби нирок і летального результату.

History

Цей синдром тривалий час позначався як «гостра ниркова недостатність» і не мав уніфікованого визначення, що унеможливлювало порівняння між дослідженнями. Критерії RIFLE (2004) і модифікація AKIN (2007) запровадили градуйовані консенсусні визначення, які в 2012 році були гармонізовані в критерії KDIGO, що нині є основою для діагностики, стадіювання та епідеміологічних досліджень. Перейменування на «гостре пошкодження нирок» відобразило визнання того, що навіть менш виражені ступені пошкодження, що не досягають явної недостатності, також мають прогностичне значення.

Debates

Чи є рівень креатиніну сироватки адекватним маркером гострого пошкодження нирок?
Креатинін підвищується із запізненням і залежить від м'язової маси, розведення та тубулярної секреції, тому виявляє пошкодження із затримкою; питання про те, чи слід нові біомаркери тубулярного ушкодження доповнювати або замінювати функціональні критерії для більш раннього розпізнавання, залишається активно дискутованим.

Key figures

  • John Kellum
  • Joseph Bonventre
  • Lakhmir Chawla
  • Rinaldo Bellomo

Related topics

Seminal works

  • kdigo-2012
  • thadhani-1996
  • chawla-2014

Frequently asked questions

Як визначається гостре пошкодження нирок у відділенні інтенсивної терапії?
За критеріями KDIGO: підвищення рівня креатиніну сироватки не менше ніж на 0,3 мг/дл протягом 48 годин або до не менше ніж 1,5 рази від базового значення протягом 7 днів, або стійке зниження діурезу; тяжкість градуюється на три стадії.
Чому ГПН має значення поза межами гострого епізоду?
Навіть за умовного відновлення функції нирок епізод ГПН асоційований з вищим довгостроковим ризиком хронічної хвороби нирок і летального результату, тому ГПН і ХХН описуються як взаємопов'язані синдроми.

Methods for this concept

Related concepts