Akut andnödssyndrom (ARDS)

Akut andnödssyndrom (ARDS) är en akut, diffus inflammatorisk lungskada som orsakar ökad pulmonell vaskulär permeabilitet, icke-kardiogent lungödem och svår hypoxi. Det är en vanlig form av akut hypoxemisk andningssvikt på intensivvårdsavdelningen och uppstår till följd av direkta lungskador såsom pneumoni och aspiration, eller indirekta skador såsom sepsis och trauma.

Definition

ARDS definieras enligt Berlindefinitionen som akut andningssvikt med bilaterala opaciteter på thoraxröntgen eller datortomografi som inte kan förklaras fullt ut av hjärtsvikt eller övervätskning, med debut inom en vecka efter en känd klinisk utlösande händelse, och med hypoxi graderad som mild, måttlig eller svår utifrån kvoten mellan arteriellt syrgastryck och inspirerad syrgasfraktion mätt vid en miniminivå av positivt slutexpiratoriskt tryck (Ranieri-2012-berlin).

Scope

Detta avsnitt behandlar definitionen och svårighetsgradsklassificeringen av ARDS, syndromets patofysiologi, epidemiologi samt den viktigaste evidensen för understödjande behandling, däribland lungprotektiv ventilation och buklägesbehandling. Det utgör ett referens- och utbildningstema inom andningssvikt och mekanisk ventilation och ger inte individuella kliniska anvisningar.

Core questions

• Vad skiljer ARDS från kardiogent lungödem?
• Hur graderas svårighetsgraden av ARDS?
• Varför förbättrar en lungprotektiv ventilationsstrategi överlevnaden vid ARDS?
• Vilka understödjande åtgärder har minskat mortaliteten vid svår ARDS?

Key concepts

• Diffus alveolär skada
• Ökad alveolär-kapillär permeabilitet
• Icke-kardiogent lungödem
• Svårighetsgradering enligt Berlindefinitionen
• Babylung-konceptet
• Lungprotektiv (låg tidalvolym) ventilation
• Buklägesbehandling

Mechanisms

ARDS inleds med skada på den alveolär-kapillära barriären, vilket ger upphov till den exsudativa fasen av diffus alveolär skada: proteinrikt ödem fyller alveolerna, surfaktantfunktionen går förlorad och hyalina membran bildas, vilket leder till utbredd alveolärkollaps och shuntfysiologi med refraktär hypoxi. Eftersom den aererade lungvolymen är markant reducerad beter sig den kvarvarande funktionella lungan som en liten «babylung», varför konventionella tidalvolymer riskerar att överdistenderar den; detta är det rationella underlaget för lungprotektiv ventilation med låga tidalvolymer (Thompson-2017; ARDSnet-2000). En efterföljande proliferativ och ibland fibrotisk fas kan följa. Buklägesbehandling förbättrar homogeniteten i lungaerations- och ventilations-perfusionsförhållandena vid svår sjukdom (Guerin-2013).

Clinical relevance

ARDS är en ledande orsak till akut hypoxemisk andningssvikt och till användning av mekanisk ventilation på intensivvårdsavdelningen, och dess igenkänning påverkar hur kliniker värderar ventilationseviden. Detta avsnitt beskriver syndromet och evidensbasen; det utgör inte ett protokoll för diagnostik eller behandling av enskilda patienter.

Epidemiology

ARDS svarar för en betydande andel av intensivvårdsinnläggningarna och av mekaniskt ventilerade patienter, med stigande sjukhusmortalitet i de milda, måttliga och svåra kategorierna enligt Berlindefinitionen; internationella enkätundersökningar har påpekat att syndromet ofta är underidentifierat vid sängkanten (Ranieri-2012-berlin; Thompson-2017).

Evidence & guidelines

Randomiserad evidens har fastställt att ventilation med lägre tidalvolymer minskar mortaliteten jämfört med traditionellt större tidalvolymer (ARDSnet-2000), och att buklägesbehandling minskar mortaliteten vid svår ARDS (Guerin-2013). Professionella sällskaps riktlinjer sammanfattar dessa och relaterade studier i graderade rekommendationer om mekanisk ventilation vid ARDS (Fan-2017-guideline). Detta avsnitt sammanfattar inriktningen på den evidensen utan att ange individuella inställningar.

History

ARDS beskrevs för första gången av Ashbaugh och medarbetare 1967 som akut andningsnöd hos vuxna. Definitionerna utvecklades genom 1994 års amerikansk-europeiska konsensuskonferens och förfinades till 2012 års Berlindefinition, som standardiserade tidpunkt, avbildning, oxygenationströsklar och kriterier för positivt slutexpiratoriskt tryck samt ersatte den äldre termen akut lungskada (Ranieri-2012-berlin). Banbrytande studier år 2000 och 2013 förändrade den understödjande vården genom att fastslå respektive låga tidalvolymer och buklägesbehandling (ARDSnet-2000; Guerin-2013).

Debates

Hur bör ARDS definieras och underklassificeras?

Berlindefinitionen förbättrade de tidigare kriterierna men förblir en syndrombaserad, fysiologibaserad definition; debatten fortsätter om biologiska subfenotyper och huruvida dessa bör förfina definitionen och styra behandlingen.

Key figures

• Arthur Slutsky
• V. Marco Ranieri
• B. Taylor Thompson
• Claude Guerin
• Luciano Gattinoni

Seminal works

• ardsnet-2000
• ranieri-2012-berlin
• guerin-2013

Frequently asked questions

Hur skiljer sig ARDS från hjärtsvikt som orsakar lungödem?

Båda tillstånden orsakar bilateralt lungödem och hypoxi, men ARDS-ödem uppstår till följd av ökad permeabilitet i den inflammerade alveolär-kapillära barriären och kan per definition inte förklaras fullt ut av hjärtsvikt eller övervätskning, medan kardiogent ödem uppstår till följd av förhöjt hydrostatiskt tryck.

Varför används lägre tidalvolymer vid ARDS?

Eftersom volymen aererad lunga är kraftigt reducerad kan normalstora andetag överdistendera den kvarvarande funktionella lungan; randomiserad evidens visade att ventilation med lägre tidalvolymer minskade mortaliteten jämfört med traditionellt större volymer.