Boala Alzheimer la adulții în vârstă

Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză de demență la adulții în vârstă. Este o tulburare neurodegenerativă progresivă, caracterizată patologic prin plăci de amiloid-beta și ghemuri neurofibrilare din tau, iar clinic, în forma sa tipică cu debut tardiv, printr-un declin insidios care debutează de obicei cu memoria episodică și se extinde la alte domenii cognitive și la funcționarea zilnică.

Definition

Boala Alzheimer este o tulburare neurodegenerativă progresivă definită prin patologia plăcilor de amiloid-beta și a ghemurilor neurofibrilare din tau, prezentându-se în forma sa comună cu debut tardiv ca o demență amnestică progresivă graduală, care ajunge să afecteze multiple domenii cognitive și capacitatea de viață independentă.

Scope

Acest subiect acoperă prezentarea clinică tipică a bolii Alzheimer cu debut tardiv, patologia sa subiacentă, continuum-ul de la boala preclinică prin tulburarea cognitivă ușoară (MCI) până la demență, și cadrele diagnostice utilizate pentru recunoașterea sa. Constituie o intrare de referință și nu furnizează protocoale diagnostice, dozaje sau recomandări terapeutice.

Core questions

• Care este evoluția clinică tipică a bolii Alzheimer cu debut tardiv?
• Cum se corelează patologia amiloid-beta și tau cu sindromul clinic?
• Cum se situează boala Alzheimer pe continuumul de la boala preclinică la demență?
• Cum se distinge demența datorată bolii Alzheimer de alte demente?

Key concepts

• Plăci de amiloid-beta
• Ghemuri neurofibrilare din tau
• Prezentare amnestică insidioasă, progresivă
• Stadiile preclinic, MCI și demență
• Boala cu debut tardiv față de debutul precoce
• Diagnostic susținut de biomarkeri

Key theories

Ipoteza cascadei amiloide

Un cadru conceptual cu mare influență care propune că acumularea de amiloid-beta este un eveniment precoce, upstream în patogeneza bolii Alzheimer, care contribuie la patologia downstream a tau, la leziunile neuronale și la declinul cognitiv; rămâne o idee organizatoare centrală chiar dacă completitudinea sa și implicațiile terapeutice sunt dezbătute.

Mechanisms

Boala Alzheimer este marcată de plăci extracelulare de amiloid-beta și ghemuri neurofibrilare intraneuronale din tau, însoțite de pierdere sinaptică și neurodegenerare care debutează tipic în structurile temporale mediale și se extinde prin cortexul de asociație. Această progresie anatomică este paralelă cu tabloul clinic, în care deficiența precoce a memoriei episodice este urmată de deficite de limbaj, funcție executivă și capacitate visuospațială. Ipoteza cascadei amiloide încadrează acumularea de amiloid ca un eveniment precoce upstream, deși relația dintre patologie și simptome este complexă și continuă să fie studiată.

Clinical relevance

Înțelegerea evoluției tipice și a patologiei bolii Alzheimer ajută clinicienii și cursanții să interpreteze acuzele cognitive ale adulților în vârstă și să le situeze în cadrul unui continuum de boală recunoscut. Această intrare este educațională; caracterizează boala fără a furniza orientare diagnostică sau terapeutică individualizată.

Epidemiology

Boala Alzheimer este principala cauză de demență, iar prevalența sa crește semnificativ cu vârsta, ceea ce o face un contributor dominant la povara globală a demenței documentată în surse precum rapoartele Alzheimer's Association privind faptele și cifrele. La persoanele vârstnice, coexistă frecvent cu patologii vasculare și de altă natură.

Evidence & guidelines

Recunoașterea bolii Alzheimer este conturată de recomandările National Institute on Aging-Alzheimer's Association acoperind boala preclinică, tulburarea cognitivă ușoară (MCI) și demența, împreună cu recenzii comprehensive precum Scheltens et al. (2016). Acestea sunt menționate cu titlu de orientare, nu ca instrucțiuni de îngrijire.

History

Descrierea de la începutul secolului XX a lui Alois Alzheimer privind un pacient cu demență progresivă și plăci și ghemuri caracteristice a dat numele bolii. Criteriile diagnostice au evoluat de-a lungul ultimului secol, iar revizuirile National Institute on Aging-Alzheimer's Association din 2011 au reconceput boala ca un continuum ce se extinde de la un stadiu preclinic definit prin biomarkeri, prin tulburarea cognitivă ușoară (MCI), până la demență.

Debates

Cât de central este amiloidul pentru boală?

Ipoteza cascadei amiloide a organizat o mare parte a cercetării, dar gradul în care amiloidul determină declinul clinic și modul în care aceasta ar trebui să se traducă în intervenții terapeutice rămân intens dezbătute în domeniu.

Key figures

• Philip Scheltens
• Guy McKhann
• Marilyn Albert

Seminal works

• mckhann-2011
• scheltens-2016

Frequently asked questions

Care este de obicei primul simptom al bolii Alzheimer cu debut tardiv?

În forma tipică cu debut tardiv, cel mai precoce simptom proeminent este de obicei afectarea memoriei episodice, precum dificultatea de a-și aminti evenimente sau conversații recente, urmând ca alte domenii cognitive să fie afectate pe măsura progresiei bolii.

Este boala Alzheimer același lucru cu demența?

Nu. Demența este un sindrom de deteriorare cognitivă dobândită, suficient de severă pentru a afecta funcționarea zilnică, iar boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză subiacentă a acestui sindrom, dar nu singura.