Nevrobiologien til psykiatriske lidelser

Nevrobiologien til psykiatriske lidelser er studiet av hvordan hjernens biologi – nevrotransmisjon, nevroendokrin regulering, nevrale kretser, immun signaling og samspillet mellom gener og miljø – relaterer seg til lidelser i stemningsleie, tanke og atferd. Den behandler tilstander som depresjon, angstlidelser, schizofreni og bipolar lidelse som uttrykk for dysregulerte hjernesystemer, samtidig som den anerkjenner at ingen enkelt biologisk lesjon fullt ut forklarer noen større psykiatrisk diagnose.

Definition

Nevrobiologien til psykiatriske lidelser er den grenen av biologisk psykiatri som undersøker de molekylære, cellulære, kretsnivå-, nevroendokrine, immunologiske og genetiske mekanismene som antas å ligge til grunn for psykiske lidelser.

Scope

Dette området orienterer leseren til de primære biologiske nivåene der psykiatriske lidelser har blitt studert: kjemisk nevrotransmisjon, den hypotalamisk-hypofyse-adrenale stressaksen, storskala hjernestrømmer for emosjoner og kognisjon, nevroinflammatoriske prosesser, og den kombinerte innflytelsen av genetisk predisposisjon og miljøeksponering. Det er et konseptuelt kart for de detaljerte temaene som er nestet under det, rammet inn for utdanning og referanse, snarere enn som klinisk veiledning.

Sub-topics

• Brain Circuitry and Emotion Regulation
• Genetic and Environmental Factors in Psychiatric Illness
• Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Axis and Stress Response
• Neuroinflammation and Psychiatric Illness
• Neurotransmitter Systems (Serotonin, Dopamine, GABA, Glutamate)

Core questions

• Hvilke hjernesystemer er endret ved større psykiatriske lidelser, og er disse endringene årsaker, konsekvenser eller korrelater til sykdom?
• Hvordan kombineres genetisk predisposisjon og miljømessig motgang for å forme risiko?
• Hvorfor samsvarer biologiske funn sjelden rent med enkelt diagnostiske kategorier?

Key concepts

• Nevrotransmisjon og monoaminsystemene
• Hypotalamisk-hypofyse-adrenal (HPA) akse og stress
• Emosjons- og kognisjonsrelaterte nevrale kretser
• Nevroinflammasjon
• Gen-miljø-interaksjon
• Diagnostisk heterogenitet og fravær av enkelt biomarkører
• Nevroplastisitet

Mechanisms

På tvers av temaene som er samlet her, studeres psykiatriske lidelser som en forstyrrelse av kommunikasjon innenfor og mellom hjernesystemer. Kjemisk signalering gjennom serotonin, dopamin, GABA og glutamat former stemningsleie, belønning og kognisjon; HPA-aksen styrer kroppens hormonelle respons på stress og er ofte dysregulert ved stemnings- og angstlidelser; distribuerte kretser som kobler prefrontal cortex, amygdala og striatum støtter emosjonsregulering og belønning; immun- og inflammatorisk signalering kan påvirke hjernefunksjon og atferd; og genetisk variasjon samspiller med miljøeksponeringer for å sette sårbarhet. Disse mekanismene er delvis overlappende og interagerende snarere enn uavhengige, noe som er en grunn til at biologiske funn krysser diagnostiske grenser (Krishnan & Nestler, 2008; Belmaker & Agam, 2008).

Clinical relevance

Forståelse av nevrobiologien til psykiatriske lidelser underbygger hvordan klinikere og forskere tolker det biologiske grunnlaget for psykiske lidelser og hvordan behandlinger blir unnfanget. Dette området beskriver mekanismer og bevis på referansenivå; det forklarer hvordan sykdom og behandling studeres og er ikke et grunnlag for individuell diagnose eller for å velge eller justere noen spesifikk behandling.

Epidemiology

Psykiatriske lidelser er blant de ledende globale bidragsyterne til leveår med funksjonshemming, og deres familiære aggregering og delvise arvelighet har lenge motivert søket etter biologiske mekanismer. Storskala genomiske studier viser at vanlige lidelser som schizofreni er svært polygene, med hundrevis av genetiske loci som hver bidrar med en liten effekt (Schizophrenia Working Group, 2014).

History

Biologiske tilnærminger til psykisk sykdom utvidet seg skarpt på midten av det tjuende århundre etter oppdagelsen av at medisiner som påvirket monoamin-nevrotransmisjon endret stemningsleie og psykose, noe som ga opphav til kjemiske hypoteser om depresjon og schizofreni. Senere tiår utvidet feltet til nevroendokrine stressystemer, nevroavbildning av kretser, immunologi og genomikk, mens et tilbakevendende tema har vært anerkjennelsen av at forklaringer med én mekanisme er utilstrekkelige for komplekse, heterogene lidelser.

Debates

Respekterer biologiske funn diagnostiske kategorier?

Genetiske funn og funn på kretsnivå krysser ofte grensene for DSM/ICD-diagnoser, noe som fører til debatt om hvorvidt mekanismedrevne eller dimensjonale rammeverk bedre fanger psykiatriske lidelser enn kategoriske diagnoser.

Key figures

• Eric Kandel
• Eric Nestler
• George Chrousos

Seminal works

• krishnan-nestler-2008
• scz-pgc-2014
• belmaker-agam-2008

Frequently asked questions

Er det en enkelt hjern abnormitet som forårsaker psykiatriske lidelser?

Nei. Store psykiatriske lidelser forstås som oppstått fra forstyrrelser på tvers av flere interagerende hjernesystemer og fra kombinasjonen av mange genetiske og miljømessige påvirkninger, og ingen enkelt lesjon eller biomarkør definerer noen vanlig diagnose.

Hvordan forholder dette området seg til klinisk psykiatri?

Det gir den mekanistiske og vitenskapelige bakgrunnen som informerer hvordan psykiske lidelser og deres behandlinger forstås, men det er referanse- og undervisningsmateriell, ikke klinisk rådgivning for noen enkeltperson.