代謝性アルカローシス

代謝性アルカローシスは、血液中の重炭酸濃度が上昇し、代償作用によって相殺されない限りpHを上昇させる原発性の酸塩基平衡障害である。これは2つの段階で発生する。重炭酸を増加させるか酸を除去する生成期と、腎臓が過剰な重炭酸を排泄できない維持期である。

Definition

代謝性アルカローシスは、血漿重炭酸濃度を一次的に上昇させ、動脈血pHを上昇させる傾向のあるプロセスである。これには、生成メカニズム（酸の喪失または重炭酸の増加）と、過剰な重炭酸の腎排泄を妨げる維持メカニズムの両方が必要である。

Scope

本項目では、代謝性アルカローシスの生成と維持、クロールと体液量の中心的な役割、クロール反応性およびクロール抵抗性の分類、診断ツールとしての尿中クロール、および予測される呼吸性代償について扱う。治療指針ではなく、生理学と診断的推論として構成されている。

Core questions

• 過剰な重炭酸を生成するプロセスは何か？
• 腎臓が過剰な重炭酸を排泄できず、アルカローシスが持続するのはなぜか？
• クロールと体液量は、クロール反応性形態とクロール抵抗性形態をどのように区別するか？
• 予測される呼吸性代償は何か？

Key concepts

• 生成期
• 維持期
• クロール枯渇
• クロール反応性対クロール抵抗性
• 尿中クロール
• カリウムと鉱質コルチコイドの影響
• 呼吸性代償

Key theories

生成-維持フレームワーク

代謝性アルカローシスには、重炭酸を上昇させる開始事象と、腎臓が過剰な重炭酸を排泄するのを妨げる、通常はクロール枯渇、体液量減少、カリウム枯渇、または鉱質コルチコイド過剰といった別の維持因子が必要であるとする。

Mechanisms

重炭酸の過剰は、水素イオンの喪失（嘔吐や胃ドレナージなど）または重炭酸の増加によって生成される。通常、腎臓は過剰な重炭酸を迅速に排泄するため、アルカローシスは、維持因子がその排泄を阻害する場合にのみ持続しうる。クロール枯渇は中心的な維持因子であり、重炭酸排泄に必要な遠位での送達と交換を制限する。そのため、このような症例はクロール（通常は生理食塩水）補充に反応し、クロール反応性と呼ばれる。低尿中クロール濃度が特徴的なマーカーである。鉱質コルチコイド過剰または重度のカリウム枯渇によって引き起こされるクロール抵抗性形態は、より高い尿中クロールを示し、クロール単独では改善しない。pHの上昇は換気を抑制し、呼吸性代償として二酸化炭素分圧を上昇させるが、これは酸素化を維持しようとする競合する駆動力によって制限される。

Clinical relevance

代謝性アルカローシスは、嘔吐、経鼻胃吸引、または利尿薬使用の患者によく見られ、尿中クロールによる分類は酸塩基評価の標準的な一部である。本項目は、基礎となる生理学と診断カテゴリーを説明するものであり、投薬量や個別化された治療推奨を提供するものではない。

Evidence & guidelines

生成-維持モデルとクロール反応性対クロール抵抗性の分類は、腎臓病学のレビュー（Galla, 2000; Luke and Galla, 2012）および酸塩基評価フレームワーク（Berend and colleagues, 2014; Adrogué and Madias, 1998）で確立されている。代償の推定値は記述的な生理学であり、臨床プロトコルではない。

History

20世紀の研究により、代謝性アルカローシスは体液量減少単独ではなく、クロール枯渇によって維持されることが明らかになった。LukeとGallaは後に、長らく収縮性アルカローシスと呼ばれてきた病態は、クロール枯渇性アルカローシスとして理解する方が適切であると明確に主張し、標準的な教育を再構築した。

Debates

収縮性アルカローシス対クロール枯渇性アルカローシス

代謝性アルカローシスの維持が主に細胞外液量減少によって引き起こされるのか、それともクロール枯渇によって引き起こされるのかについては議論されてきた。LukeとGallaは、体液量減少そのものではなく、クロール枯渇が作用機序であると主張している。

Key figures

• Jack H. Galla
• Robert G. Luke
• Horacio J. Adrogué
• Nicolaos E. Madias

Seminal works

• galla-2000
• luke-galla-2012
• adrogue-madias-1998

Frequently asked questions

腎臓が通常、過剰な重炭酸を排泄できるのに、代謝性アルカローシスが持続するのはなぜですか？

維持因子、最も頻繁にはクロール枯渇であるが、体液量減少、カリウム枯渇、または鉱質コルチコイド過剰も腎臓の重炭酸排泄を障害するため、その因子が是正されるまでアルカローシスは持続する。

代謝性アルカローシスにおいて、尿中クロールは何を示唆しますか？

低尿中クロールは、嘔吐や利尿薬効果などのクロール反応性（生理食塩水反応性）形態を示唆し、高尿中クロールは、鉱質コルチコイド過剰などのクロール抵抗性形態を示唆する。