活動電位とイオンチャネル

心臓活動電位は、心臓細胞の電気的活動を示す膜電位の一過性の変化であり、ナトリウム、カルシウム、カリウムに選択的なイオンチャネルの開閉によって生成されます。心臓活動電位の特徴的な長いプラトーは、内向き電流と外向き電流のバランスによって設定され、心臓細胞を神経細胞と区別し、心臓の長期にわたる不応期の根底にあります。

Definition

心臓活動電位は、選択的チャネルを介したイオンの時間依存的および電位依存的な流れによって生成される、膜電位の定型的かつ再生的な変化であり、心臓組織全体に興奮を伝播させます。イオンチャネルは、特定のイオンに対するゲート付き透過性によってこれらの電流を生成する膜タンパク質です。

Scope

この項目では、心臓活動電位の各相、それを形成する主要なイオン電流とチャネル、不応期の概念、および心臓内の細胞型によって活動電位の特性がどのように異なるかについて扱います。これらは生理学的トピックとして扱われ、不整脈や薬物効果に関する臨床的ガイダンスではありません。

Core questions

• 心臓活動電位の各相は何ですか？
• 脱分極、プラトー、再分極を形成するイオン電流は何ですか？
• 心臓活動電位が神経活動電位よりもはるかに長いのはなぜですか？
• 不応期とは何ですか、そしてなぜそれが重要なのでしょうか？

Key concepts

• 静止膜電位
• 脱分極（0相）
• プラトー相
• 再分極
• ナトリウム、カルシウム、カリウム電流
• 電位依存性イオンチャネル
• 絶対不応期と相対不応期
• 閾値と全か無かの反応

Key theories

興奮性のイオン（ホジキン-ハクスリー）理論

活動電位は、個々のイオンに対する膜コンダクタンスの電位依存的および時間依存的な変化によって説明されます。この定量的枠組みは、元々神経のために導出されたものですが、心臓活動電位を個別のイオン電流の合計として記述するための基礎を提供します。

Mechanisms

心室筋細胞における活動電位は、慣習的にいくつかの相に分けられます。急速な脱分極（0相）は、閾値に達すると、大量の速い内向きナトリウム電流によって駆動されます。短い早期再分極（1相）は、一過性の外向きカリウム電流を反映しています。プラトー（2相）は、心臓細胞の顕著な特徴であり、持続的な内向きL型カルシウム電流と外向きカリウム電流のバランスによって生じ、活動電位を延長させます。再分極（3相）は、カリウム電流が優勢になり、カルシウム電流が減少するにつれて続き、膜を静止電位（4相）に戻します。静止電位は内向き整流カリウム電流によって安定化されます。ナトリウムチャネルは再分極後にのみ不活性化から回復するため、細胞は活動電位のほとんどの期間で不応性であり、早期の再興奮や強直を防ぎます。根底にあるチャネルの分子学的同一性と動態が、再分極と不応期を決定します。

Clinical relevance

活動電位の形状とそれを生成するチャネルは、再分極異常とイオン電流を修飾する薬剤の作用を理解するための生理学的基盤を形成します。この項目は、正常な細胞電気生理学を記述するものであり、個々の診断や治療の根拠となるものではなく、教育的な背景情報です。

History

概念的な基礎は、1952年のホジキン-ハクスリーによる神経活動電位の記述であり、興奮を電位依存的および時間依存的なイオンコンダクタンスとして表現しました。これらの原理は後に心臓細胞に応用され、長いプラトーとより豊富なイオン電流が特徴づけられ、最終的に分子クローニングによって、特定のチャネルタンパク質が心臓再分極を形成する各電流と関連付けられました。

Key figures

• Alan Hodgkin
• Andrew Huxley
• Jeanne Nerbonne
• Robert Kass
• Denis Noble

Seminal works

• hodgkin-huxley-1952
• nerbonne-kass-2005

Frequently asked questions

心臓活動電位にプラトーがあるのはなぜですか？

プラトーは、内向きカルシウム電流と外向きカリウム電流の持続的なバランスを反映しており、これにより脱分極が神経活動電位をはるかに超えて延長され、心臓の長い不応期に寄与します。

不応期は何をしますか？

不応期の間、ナトリウムチャネルが不活性化からまだ回復していないため、細胞は再興奮することができません。これにより、心臓の早期収縮や持続的な強直性収縮が防止されます。