Amminoacidi aromatici e precursori dei neurotrasmettitori

Gli amminoacidi aromatici fenilalanina, tirosina e triptofano presentano catene laterali ad anello aromatico e fungono da precursori alimentari dei principali neurotrasmettitori monoaminici. La tirosina (prodotta dalla fenilalanina essenziale) è il precursore delle catecolammine dopamina e noradrenalina, mentre il triptofano è il precursore della serotonina; la loro disponibilità collega quindi la dieta alla chimica cerebrale.

Definition

Gli amminoacidi aromatici sono amminoacidi che presentano una catena laterale ad anello aromatico (fenilalanina, tirosina e triptofano); come precursori dei neurotrasmettitori, forniscono i substrati da cui il cervello sintetizza la serotonina (dal triptofano) e le catecolammine dopamina e noradrenalina (dalla tirosina).

Scope

Questo argomento tratta gli amminoacidi aromatici come precursori biosintetici dei neurotrasmettitori monoaminici e i meccanismi attraverso i quali l'equilibrio degli amminoacidi plasmatici influenza il loro ingresso nel cervello. Si tratta di biochimica e fisiologia di riferimento, non di consigli clinici o dietetici.

Core questions

• Quali neurotrasmettitori derivano dagli amminoacidi aromatici?
• In che modo l'equilibrio degli amminoacidi plasmatici influisce sull'ingresso dei precursori nel cervello?
• Perché la fenilalanina è essenziale ma la tirosina è condizionatamente non essenziale?

Key concepts

• Fenilalanina, tirosina, triptofano
• Sintesi delle catecolammine (dopamina, noradrenalina)
• Sintesi della serotonina dal triptofano
• Competizione per il trasporto degli amminoacidi neutri di grandi dimensioni
• Disponibilità dei precursori e livelli di neurotrasmettitori cerebrali

Mechanisms

La fenilalanina viene idrossilata a tirosina, che viene poi convertita dalla tirosina idrossilasi in catecolammine; il triptofano viene idrossilato a 5-idrossitriptofano e decarbossilato a serotonina. Gli amminoacidi aromatici condividono un trasportatore saturabile di amminoacidi neutri di grandi dimensioni (large neutral amino acid transporter) a livello della barriera emato-encefalica, quindi l'assorbimento cerebrale di triptofano o tirosina dipende non solo dal proprio livello plasmatico ma anche dal suo rapporto con gli altri amminoacidi neutri di grandi dimensioni in competizione. Fernstrom e Wurtman (1972) hanno dimostrato che i cambiamenti fisiologici negli amminoacidi neutri plasmatici alterano il contenuto di serotonina cerebrale, stabilendo il meccanismo di disponibilità del precursore (Fernstrom & Fernstrom, 2007).

Clinical relevance

Questi percorsi sono alla base della biochimica della fenilchetonuria (metabolismo alterato della fenilalanina) e della logica alla base dei concetti di disponibilità dei precursori nelle neuroscienze. Questa voce descrive i meccanismi a livello di riferimento e non costituisce una base per decisioni individuali in materia di dieta o trattamento.

History

L'idea che i cambiamenti indotti dalla dieta negli amminoacidi plasmatici potessero influenzare la sintesi dei neurotrasmettitori cerebrali fu stabilita da Fernstrom e Wurtman all'inizio degli anni '70, i quali dimostrarono che la serotonina cerebrale segue il rapporto tra triptofano e amminoacidi neutri in competizione. Il lavoro successivo ha esteso il quadro della disponibilità dei precursori al sistema delle catecolammine (Fernstrom & Fernstrom, 2007).

Key figures

• John Fernstrom
• Richard Wurtman
• Madelyn Fernstrom

Seminal works

• fernstrom-1972
• fernstrom-2007

Frequently asked questions

Quali amminoacidi sono gli amminoacidi aromatici?

Gli amminoacidi aromatici sono fenilalanina, tirosina e triptofano; la fenilalanina e il triptofano sono essenziali dal punto di vista alimentare, mentre la tirosina può essere prodotta dalla fenilalanina.

Come si relazionano gli amminoacidi aromatici con i neurotrasmettitori?

La tirosina è il precursore delle catecolammine dopamina e noradrenalina, e il triptofano è il precursore della serotonina, quindi la disponibilità di questi amminoacidi nel cervello influenza la sintesi delle monoammine.