Protein Pelekatan Virus dan Tropisme Seluler

Infeksi dimulai ketika virus melekat pada sel inang, suatu langkah yang dimediasi oleh protein pelekatan virus pada permukaan partikel yang mengenali molekul spesifik pada sel. Kesesuaian antara protein pelekatan dan reseptornya adalah penentu utama tropisme — sel, jaringan, dan spesies inang mana yang dapat diinfeksi oleh virus — menjadikan protein permukaan virion sebagai pusat bagi struktur dan biologinya.

Definition

Protein pelekatan virus adalah protein permukaan virion yang mengikat reseptor sel inang untuk memulai infeksi; tropisme seluler adalah rentang sel, jaringan, dan inang yang dapat diinfeksi secara produktif oleh virus, yang sebagian besar ditentukan oleh spesifisitas pelekatan-reseptor.

Scope

Entri ini mencakup protein permukaan virus yang memediasi pelekatan (protein kapsid virus non-amplop dan glikoprotein amplop virus beramplop), konsep reseptor seluler, bagaimana spesifisitas pelekatan-reseptor membentuk tropisme seluler dan inang, dan bagaimana perubahan pada protein pelekatan dapat mengubah tropisme. Ini adalah referensi struktural dan konseptual dan tidak memberikan panduan klinis.

Core questions

• Struktur virus apa yang memediasi pelekatan pada sel inang?
• Apa itu reseptor seluler dan bagaimana spesifisitas muncul?
• Bagaimana pencocokan pelekatan-reseptor menentukan tropisme?
• Mengapa tropisme berbeda antara virus beramplop dan non-amplop?
• Bagaimana perubahan pada protein pelekatan dapat menggeser rentang inang atau tropisme jaringan?

Key concepts

• Protein pelekatan virus (antireseptor)
• Reseptor seluler dan koreseptor
• Spesifisitas pengikatan reseptor
• Tropisme seluler
• Tropisme jaringan dan rentang inang
• Glikoprotein amplop versus situs pelekatan kapsid
• Pergeseran tropisme melalui perubahan penggunaan reseptor

Key theories

Spesifisitas reseptor sebagai penentu tropisme

Kesesuaian antara protein pelekatan virus dan reseptor inang mengatur sel mana yang dapat dimasuki virus, sehingga distribusi reseptor dan spesifisitas pengikatan adalah penentu utama tropisme seluler dan inang.

Plastisitas evolusioner pengenalan sel

Baranowski, Ruiz-Jarabo, dan Domingo berpendapat bahwa virus dapat mengembangkan penggunaan reseptor yang berubah, sehingga spesifisitas pelekatan dan tropisme tidak tetap tetapi dapat bergeser, terkadang memungkinkan perluasan rentang inang.

Mechanisms

Virion menyajikan protein pelekatan pada permukaannya — loop atau situs yang terpapar pada kapsid virus non-amplop, atau paku glikoprotein pada amplop virus beramplop — yang mengikat molekul spesifik (reseptor, dan terkadang koreseptor) pada permukaan sel inang. Karena masuknya produktif memerlukan pengenalan molekuler ini, sel-sel yang dapat diinfeksi virus sebagian besar adalah sel-sel yang menampilkan reseptor yang cocok, yang menetapkan tropisme seluler dan jaringannya dan, di seluruh spesies, rentang inangnya. Mutasi yang mengubah spesifisitas pengikatan protein pelekatan dapat mengarahkan virus ke reseptor baru dan dengan demikian mengubah tropisme, suatu proses yang terlibat dalam adaptasi dan perluasan rentang inang.

Clinical relevance

Protein pelekatan dan reseptornya menentukan jaringan mana yang menjadi target virus dan merupakan subjek umum penelitian antibodi penetral dan penghambat masuk, menjadikannya latar belakang yang relevan untuk ilmu vaksin dan antivirus. Entri ini menjelaskan pelekatan dan tropisme sebagai konsep struktural dan biologis untuk referensi; ini tidak memberikan rekomendasi diagnostik atau pengobatan.

History

Pengakuan bahwa virus mengikat reseptor permukaan sel spesifik berkembang melalui studi pelekatan virus abad kedua puluh, dan pada akhir abad kedua puluh dan awal abad kedua puluh satu, identifikasi reseptor tertentu dan studi struktural protein pelekatan menjelaskan bagaimana spesifisitas muncul. Ulasan oleh Marsh dan Helenius mensintesis proses masuk, sementara Baranowski, Ruiz-Jarabo, dan Domingo menyoroti plastisitas evolusioner pengenalan sel.

Key figures

• Ari Helenius
• Mark Marsh
• Esteban Domingo
• Stephen Harrison

Seminal works

• marsh-helenius-2006
• baranowski-2001

Frequently asked questions

Apa yang menentukan sel mana yang dapat diinfeksi virus?

Penentu utama adalah apakah sel menampilkan reseptor yang dikenali oleh protein pelekatan virus; sel yang tidak memiliki reseptor yang kompatibel umumnya tidak terinfeksi secara produktif, sehingga distribusi reseptor membentuk tropisme seluler dan jaringan.

Dapatkah virus mengubah sel atau inang mana yang diinfeksinya?

Ya. Mutasi yang mengubah spesifisitas pengikatan protein pelekatan virus dapat memungkinkan virus menggunakan reseptor yang berbeda, berpotensi menggeser tropisme jaringannya atau memperluas rentang inangnya; perubahan tersebut adalah bagian dari bagaimana virus beradaptasi.