Időskori makuladegeneráció

Az időskori makuladegeneráció a centrális retina (macula) krónikus, degeneratív betegsége, és a magas jövedelmű országokban az idős felnőttek visszafordíthatatlan centrális látásvesztésének vezető oka. Nem neovaszkularizációs formában jelentkezik, amelyet druzenek, előrehaladott esetekben földrajzi atrófia jellemez, valamint neovaszkularizációs formában, amelyben kóros új erek nőnek a retina alá, és folyadékot szivárogtatnak vagy vérzenek.

Definition

Az időskori makuladegeneráció a macula, az alatta lévő retinális pigmentepitélium és a chorioidea degeneratív betegsége, amelyet kezdetben druzenek és pigmenteltérések jellemeznek, és előrehaladott stádiumban vagy földrajzi atrófiává (nem neovaszkularizációs), vagy choroidealis neovaszkularizációvá (neovaszkularizációs) progrediál, amelyek mindketteje károsítja a centrális látást.

Scope

Ez a szócikk az időskori makuladegeneráció meghatározását, patofiziológiáját, nem neovaszkularizációs (száraz) és neovaszkularizációs (nedves) formákba való osztályozását, epidemiológiáját és klinikai relevanciáját tárgyalja a retinális és üvegtesti betegségek témakörén belül. Az állapotot referenciaforrásként kezeli, és nem tartalmaz diagnosztikus küszöbértékeket vagy kezelési utasításokat.

Core questions

• Milyen öregedési és degeneratív változások indítják el a betegséget a maculában?
• Miben különbözik a nem neovaszkularizációs és a neovaszkularizációs forma mechanizmusban és látásbeli következményekben?
• Miért károsítja a betegség szelektíven a centrális, nem pedig a perifériás látást?
• Mely genetikai és környezeti tényezők befolyásolják legerősebben a kockázatot?

Key concepts

• Macula és centrális látás
• Druzenek
• Retinális pigmentepitélium
• Földrajzi atrófia
• Choroideális neovaszkularizáció
• Nem neovaszkularizációs (száraz) versus neovaszkularizációs (nedves) betegség
• Komplement és gyulladás a patogenezisben
• Vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF)

Mechanisms

A betegség a retinális pigmentepitélium életkorhoz kapcsolódó diszfunkciójával és extracelluláris lerakódások (druzenek) felhalmozódásával kezdődik az epitélium és a Bruch-membrán között, oxidatív stresszel, a fotoreceptor-debris elégtelen eltávolításával és diszregulált komplementközvetített gyulladással kísérve. A nem neovaszkularizációs útvonalon a retinális pigmentepitélium és a felette lévő fotoreceptorok progresszív elvesztése földrajzi atrófiát eredményez. A neovaszkularizációs útvonalon az angiogén jelátvitel — különösen a vaszkuláris endoteliális növekedési faktoron (VEGF) keresztül — choroideális új erek növekedését hajtja a Bruch-membránon keresztül a retinába és az alá, ahol folyadékot és vért szivárogtatnak, gyors centrális látásveszteséget és végül hegesedést okozva (lim-2012; jager-2008; mitchell-2018).

Clinical relevance

Az időskori makuladegeneráció az öregedő népességekben a csökkent látóképesség és vakság egyik fő oka, és formáinak megkülönböztetése az oftalmológiai ellátás középpontjában áll, mivel lefolyásuk és prognózisuk eltér. Az állapot szemlélteti, hogy egy degeneratív retinabetegség hogyan befolyásolja az olvasást, a közlekedést és az önállóságot. Ez a szócikk oktatási és leíró célú, és nem alapja az egyéni kockázatbecslésnek vagy kezelési döntéseknek.

Epidemiology

Egy szisztematikus áttekintés és meta-analízis becslése szerint az időskori makuladegeneráció 2020-ban világszerte hozzávetőleg 196 millió embert érintett, és az előrejelzések szerint 2040-re kb. 288 millióra emelkedik a szám, tükrözve a népesség öregedését. A prevalencia meredeken emelkedik az életkorral, az ismert kockázati tényezők közé tartozik a növekvő életkor, a dohányzás és a genetikai fogékonyság, az állapot pedig a magas jövedelmű országokban az idős felnőttek vakságának vezető oka (wong-2014; mitchell-2018; lim-2012).

Evidence & guidelines

Az időskori makuladegenerációra vonatkozó ismeretek nagy epidemiológiai kohortokból, a komplementútvonalat érintő genetikai asszociációs vizsgálatokból és a neovaszkularizációs betegségben az anti-VEGF-terápia szerepét megalapozó klinikai vizsgálatokból merítkeznek, ahogyan azt a főbb összefoglalók szintézisbe foglalják. Konkrét klinikai ajánlásokat szakmai szervezetek adnak ki; ez a szócikk összefoglalja a bizonyítékok bázisát ahelyett, hogy reprodukálná azokat (mitchell-2018; jager-2008; lim-2012).

History

A makuladegenerációt klinikailag funduszkópiával jellemezték, a huszadik század közepétől pedig fluoreszceines angiográfiával, ami lehetővé tette a choroideális neovaszkularizáció vizualizálását. A korai kezelés termikus lézert, majd a neovaszkularizációs betegségben fotodinamikus terápiát alkalmazott. A VEGF mint a choroideális neovaszkularizáció vezérlőjének felismerése, az optikai koherencia tomográfia képalkotás fejlődésével együtt, a huszonegyedik században anti-angiogén farmakoterápiával alakította át a kezelést (jager-2008; mitchell-2018).

Seminal works

• mitchell-2018
• jager-2008
• wong-2014

Frequently asked questions

Mi a különbség a száraz és a nedves időskori makuladegeneráció között?

A száraz (nem neovaszkularizációs) betegség druzenekkel és a macula fokozatos degenerációjával jár, amely földrajzi atrófiává progrediálhat, míg a nedves (neovaszkularizációs) betegség a chorioideából a retinába növő kóros új ereket foglal magában, amelyek folyadékot vagy vért szivárogtatnak, és hirtelen centrális látásveszteséget okozhatnak.

Teljes vakságot okoz az időskori makuladegeneráció?

Jellemzően a centrális látást pusztítja el, ami az olvasást és a finom részletek érzékelését érinti, de általában megkíméli a perifériás látást, így az érintett személyek rendszerint megőriznek némi tájékozódási képességet a teljes vakság helyett.