Sommeil et contrôle respiratoire

La respiration est régulée différemment pendant le sommeil et l'éveil. Le sommeil supprime l'impulsion tonique de l'éveil à respirer, réduit le tonus musculaire des voies aériennes supérieures et rend la ventilation plus dépendante de la rétroaction chimique, de sorte que le système de contrôle devient à la fois moins réactif et, dans certaines configurations, moins stable. Ces changements dépendants de l'état expliquent pourquoi certains troubles respiratoires n'apparaissent que pendant le sommeil.

Definition

Le sommeil et le contrôle respiratoire est l'étude de la façon dont la régulation de la respiration change avec l'état de sommeil, y compris la perte de l'impulsion de l'éveil, l'altération de la sensibilité chimioréflexe, la réduction de l'activité musculaire des voies aériennes supérieures, et les effets qui en résultent sur la stabilité ventilatoire.

Scope

Cette entrée couvre la manière dont l'impulsion respiratoire, la réactivité des chimioréflexes et la perméabilité des voies aériennes supérieures changent entre l'éveil et les stades du sommeil, le concept de gain de boucle et de stabilité ventilatoire, ainsi que les caractéristiques physiologiques qui rendent la respiration pendant le sommeil vulnérable à l'obstruction ou à l'instabilité. Les troubles respiratoires du sommeil sont mentionnés comme contexte physiologique, et non comme sujet de traitement.

Core questions

• Comment l'impulsion à respirer change-t-elle de l'éveil au sommeil non-REM et REM ?
• Pourquoi les voies aériennes supérieures deviennent-elles plus collapsibles pendant le sommeil ?
• Qu'est-ce que le gain de boucle et comment régit-il la stabilité de la respiration pendant le sommeil ?
• Quels traits physiologiques rendent la respiration pendant le sommeil sujette à l'obstruction ou aux schémas périodiques ?

Key concepts

• Impulsion de l'éveil à respirer
• Sensibilité chimioréflexe dépendante de l'état
• Collapsibilité des voies aériennes supérieures (pression critique de fermeture)
• Gain de boucle et instabilité ventilatoire
• Seuil d'éveil
• Respiration périodique

Mechanisms

Pendant l'éveil, une impulsion non chimique liée à l'éveil complète le contrôle chimioréflexe de la respiration. Au début du sommeil, cette impulsion est retirée, la ventilation diminue légèrement, le dioxyde de carbone artériel augmente de quelques millimètres de mercure, et la respiration devient plus dépendante de la rétroaction chimique ; pendant le sommeil paradoxal (REM), l'impulsion devient irrégulière et la plupart des muscles posturaux et accessoires voient leur tonus supprimé. La réduction de l'activité des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures augmente la collapsibilité des voies aériennes, de sorte que des voies aériennes anatomiquement étroites peuvent s'obstruer. La stabilité de la respiration dépend du gain de boucle, le rapport entre une réponse ventilatoire et la perturbation qui l'a provoquée : un gain de contrôleur élevé (chimioréflexe fort) ou un gain de système élevé (clairance efficace du dioxyde de carbone) peut entraîner un dépassement et un sous-dépassement de la ventilation, produisant une respiration périodique et des événements récurrents. Des travaux de phénotypage ont montré que l'anatomie des voies aériennes, la réactivité des muscles dilatateurs, le gain de boucle et le seuil d'éveil se combinent dans des proportions variables pour déterminer la vulnérabilité aux événements obstructifs pendant le sommeil.

Clinical relevance

Ces mécanismes sous-tendent la physiologie des troubles respiratoires du sommeil, y compris les schémas obstructifs et centraux, et le cadre basé sur les traits aide à expliquer pourquoi les individus diffèrent en termes de susceptibilité. L'entrée décrit la physiologie normale et stressée ainsi que les traits derrière les phénotypes cliniques ; il s'agit d'un contenu de référence et éducatif, non d'un guide de diagnostic ou de traitement.

Evidence & guidelines

La physiologie résumée ici s'appuie sur une revue exhaustive de la physiopathologie de l'apnée du sommeil et sur des études de phénotypage physiologique qui quantifient les traits contributifs ; le diagnostic clinique et la prise en charge des troubles respiratoires du sommeil sont régis par des directives cliniques distinctes qui ne relèvent pas du champ d'application de cette entrée.

History

La physiologie respiratoire du sommeil s'est développée parallèlement à la polysomnographie dans la seconde moitié du XXe siècle, lorsque la surveillance continue a révélé que les schémas respiratoires et les gaz du sang différaient nettement entre le sommeil et l'éveil. La recherche a établi la perte de l'impulsion de l'éveil, le rôle du tonus musculaire des voies aériennes supérieures et le concept de gain de boucle, et un phénotypage physiologique plus récent a recadré les troubles respiratoires du sommeil comme le produit de plusieurs traits mesurables.

Debates

Dans quelle mesure les traits non anatomiques contribuent-ils aux troubles respiratoires obstructifs du sommeil ?

Au-delà d'une voie aérienne collapsibles, des traits tels que le gain de boucle, la réactivité des muscles dilatateurs et le seuil d'éveil contribuent de manière variable selon les individus ; la pondération des causes anatomiques par rapport aux causes non anatomiques est un domaine actif du phénotypage physiologique.

Key figures

• Jerome A. Dempsey
• Danny J. Eckert
• Atul Malhotra
• David P. White

Seminal works

• dempsey-2010
• eckert-2013

Frequently asked questions

Pourquoi la respiration change-t-elle lorsque nous nous endormons ?

Le sommeil supprime l'impulsion de l'éveil à respirer et réduit le tonus musculaire des voies aériennes supérieures, de sorte que la ventilation diminue légèrement, le dioxyde de carbone artériel augmente un peu, et la respiration dépend plus fortement de la rétroaction chimique.

Qu'est-ce que le gain de boucle et pourquoi est-il important pendant le sommeil ?

Le gain de boucle mesure la force avec laquelle le système de contrôle respiratoire réagit à une perturbation par rapport à sa taille ; un gain de boucle élevé peut entraîner un dépassement et un sous-dépassement de la ventilation, produisant une respiration périodique et des schémas instables pendant le sommeil.