Peptide natriurétique de type B (BNP) et NT-proBNP

Le peptide natriurétique de type B est une hormone sécrétée par les cardiomyocytes en réponse au stress pariétal ventriculaire, et, avec son fragment N-terminal co-sécrété, le NT-proBNP, il constitue le principal marqueur biochimique de la contrainte cardiaque. Contrairement aux marqueurs de nécrose, ces peptides reflètent la charge hémodynamique plutôt que la mort cellulaire.

Definition

Le peptide natriurétique de type B (BNP) est une hormone cardiaque libérée lorsque la prohormone proBNP est clivée en BNP biologiquement actif et en fragment N-terminal inactif NT-proBNP ; tous deux sont sécrétés en réponse à l'étirement ventriculaire et sont mesurés par immunoessai comme marqueurs du stress pariétal cardiaque.

Scope

Ce sujet aborde la synthèse et le traitement du proBNP en BNP actif et en fragment inactif NT-proBNP, les actions physiologiques du système des peptides natriurétiques, ainsi que les facteurs biochimiques et analytiques qui influencent leur mesure. Il traite les peptides natriurétiques comme des analytes de biochimie clinique ; les seuils de décision clinique sont cités comme preuves plutôt que présentés comme des instructions. Un nœud d'endocrinologie distinct couvre plus largement la famille des hormones peptidiques natriurétiques.

Core questions

• Quel stimulus physiologique déclenche la sécrétion de BNP et de NT-proBNP ?
• En quoi le BNP et le NT-proBNP diffèrent-ils en tant qu'analytes en termes de stabilité et de clairance ?
• Quelles sont les actions physiologiques du système des peptides natriurétiques ?
• Comment l'âge, le sexe, la fonction rénale et la masse corporelle affectent-ils les concentrations de peptides ?
• Pourquoi un marqueur de stress pariétal est-il complémentaire des marqueurs de nécrose tels que la troponine ?

Key concepts

• Traitement du proBNP en BNP et NT-proBNP
• Le stress pariétal ventriculaire comme stimulus sécrétoire
• Système des peptides natriurétiques (natriurèse, vasodilatation, opposition au SRAA)
• Clairance différentielle et demi-vie du BNP par rapport au NT-proBNP
• Influence de la fonction rénale et de la masse corporelle sur les concentrations
• Marqueur de stress pariétal versus marqueur de nécrose
• Néprilysine et dégradation des peptides

Mechanisms

Lorsque les cardiomyocytes sont soumis à un stress pariétal accru dû à une surcharge de pression ou de volume, ils synthétisent la prohormone proBNP, qui est clivée en BNP biologiquement actif et en fragment N-terminal inactif NT-proBNP, tous deux libérés dans la circulation en quantités approximativement équimolaires. Le BNP actif agit via les récepteurs des peptides natriurétiques pour favoriser la natriurèse et la vasodilatation et pour s'opposer au système rénine-angiotensine-aldostérone, contrebalançant ainsi la surcharge liquidienne et de pression. Le BNP est éliminé relativement rapidement via le récepteur C du peptide natriurétique et l'enzyme néprilysine, tandis que le NT-proBNP est éliminé plus lentement et principalement par voie rénale, ce qui confère aux deux analytes des demi-vies et des intervalles de référence différents. Étant donné que le stimulus est une contrainte mécanique plutôt qu'une lésion cellulaire, ces peptides sont des indicateurs de la charge hémodynamique et complètent les marqueurs de nécrose.

Clinical relevance

Le BNP et le NT-proBNP sont les biomarqueurs les plus étroitement liés au stress pariétal cardiaque, et la compréhension de ce qui les augmente ou les diminue est essentielle pour une interprétation critique de la biochimie cardiaque. Cette entrée décrit leur physiologie et leur analyse comme des preuves ; elle ne fournit pas de seuils diagnostiques ni de recommandations de traitement pour des patients individuels, et note seulement que l'interprétation doit tenir compte de l'âge, de la fonction rénale et de la masse corporelle.

Epidemiology

Les peptides natriurétiques figurent parmi les biomarqueurs cardiaques les plus largement utilisés après la troponine, et leurs concentrations varient systématiquement en fonction de l'âge, du sexe, de la fonction rénale et de l'indice de masse corporelle, ce qui explique pourquoi les caractéristiques de la population sont centrales pour leur interprétation.

Evidence & guidelines

Les preuves issues de cohortes concernant la mesure des peptides natriurétiques en situation aiguë (Maisel et al., 2002), les revues sur la physiologie des peptides natriurétiques (Levin, Gardner & Samson, 1998) et sur les biomarqueurs de l'insuffisance cardiaque (Braunwald, 2008), ainsi que les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie sur l'insuffisance cardiaque (McDonagh et al., 2021) décrivent la position de ces peptides parmi les biomarqueurs cardiaques.

History

Le peptide natriurétique de type B a été isolé pour la première fois à partir du cerveau porcin, ce qui lui a valu le nom historique de « peptide natriurétique cérébral », bien qu'il soit produit principalement par le myocarde ventriculaire. Son identification a élargi la famille des peptides natriurétiques, définie initialement par le peptide natriurétique auriculaire, et le développement d'immunoessais pour le BNP, puis pour le NT-proBNP, les a établis comme analytes cardiaques de routine à la fin des années 1990 et dans les années 2000.

Debates

BNP ou NT-proBNP — quel analyte mesurer ?

Les deux peptides diffèrent par leur stabilité, leur demi-vie et leur dépendance à la clairance rénale, et le traitement par inhibiteurs de la néprilysine augmente le BNP mesuré tandis que le NT-proBNP n'est pas affecté. Le choix entre les deux est donc un jugement analytique et interprétatif plutôt qu'une équivalence établie.

Key figures

• Alan S. Maisel
• Eugene Braunwald
• David G. Gardner

Seminal works

• maisel-2002
• epstein-1998
• braunwald-2008

Frequently asked questions

Quelle est la différence entre le BNP et le NT-proBNP ?

Les deux proviennent du même précurseur, le proBNP : le BNP est l'hormone biologiquement active et le NT-proBNP est le fragment N-terminal inactif libéré en même temps. Ils sont mesurés par des dosages différents, ont des demi-vies et des voies de clairance distinctes, et présentent donc des intervalles de référence différents, même si tous deux augmentent en cas de stress pariétal cardiaque.

Pourquoi le BNP reflète-t-il la contrainte plutôt que les lésions du muscle cardiaque ?

Le BNP est activement synthétisé et sécrété par les cellules du muscle cardiaque lorsque le ventricule est étiré par une surcharge de pression ou de volume ; il rend donc compte de la charge mécanique sur le cœur. Cela diffère de la troponine, qui ne s'échappe que lorsque les cellules du muscle cardiaque sont lésées.