پتانسیل عمل و کانال‌های یونی

پتانسیل عمل قلبی، تغییر گذرا در ولتاژ غشاء است که فعالیت الکتریکی سلول قلبی را نشان می‌دهد و توسط باز و بسته شدن کانال‌های یونی انتخابی برای سدیم، کلسیم و پتاسیم تولید می‌شود. فلات طولانی و مشخصه پتانسیل عمل قلبی، که توسط تعادل جریان‌های ورودی و خروجی تنظیم می‌شود، سلول‌های قلبی را از سلول‌های عصبی متمایز می‌کند و زمینه ساز دوره نسوز طولانی قلب است.

Definition

پتانسیل عمل قلبی، یک تغییر کلیشه‌ای و بازتولیدشونده در پتانسیل عرض غشاء است که توسط جریان یون‌ها از طریق کانال‌های انتخابی وابسته به زمان و ولتاژ تولید می‌شود و تحریک را در بافت قلبی منتشر می‌کند؛ کانال‌های یونی پروتئین‌های غشایی هستند که نفوذپذیری کنترل‌شده آن‌ها به یون‌های خاص، این جریان‌ها را تولید می‌کند.

Scope

این مدخل به مراحل پتانسیل عمل قلبی، جریان‌های یونی اصلی و کانال‌هایی که آن را شکل می‌دهند، مفهوم دوره نسوز، و چگونگی تفاوت ویژگی‌های پتانسیل عمل بین انواع سلول‌ها در قلب می‌پردازد. این موارد را به عنوان موضوعات فیزیولوژیکی، و نه به عنوان راهنمای بالینی در مورد آریتمی‌ها یا اثرات دارویی، بررسی می‌کند.

Core questions

• مراحل پتانسیل عمل قلبی کدامند؟
• کدام جریان‌های یونی دپولاریزاسیون، فلات و رپولاریزاسیون را شکل می‌دهند؟
• چرا پتانسیل عمل قلبی بسیار طولانی‌تر از پتانسیل عمل عصبی است؟
• دوره نسوز چیست و چرا اهمیت دارد؟

Key concepts

• پتانسیل غشای استراحت
• دپولاریزاسیون (فاز 0)
• فاز فلات
• رپولاریزاسیون
• جریان‌های سدیم، کلسیم و پتاسیم
• کانال‌های یونی وابسته به ولتاژ
• دوره‌های نسوز مطلق و نسبی
• آستانه و پاسخ همه یا هیچ

Key theories

نظریه یونی (هودکین-هاکسلی) تحریک‌پذیری

پتانسیل عمل با تغییرات وابسته به ولتاژ و زمان در رسانایی غشاء به یون‌های منفرد توضیح داده می‌شود؛ این چارچوب کمی، که در ابتدا برای عصب مشتق شده بود، مبنایی برای توصیف پتانسیل‌های عمل قلبی به عنوان مجموع جریان‌های یونی متمایز فراهم می‌کند.

Mechanisms

در یک میوسیت بطنی فعال، پتانسیل عمل به طور معمول به فازهایی تقسیم می‌شود. دپولاریزاسیون سریع (فاز 0) توسط یک جریان سدیم ورودی بزرگ و سریع پس از رسیدن به آستانه هدایت می‌شود. یک رپولاریزاسیون اولیه کوتاه (فاز 1) منعکس کننده جریان پتاسیم خروجی گذرا است. فلات (فاز 2)، که مشخصه سلول‌های قلبی است، ناشی از تعادل بین جریان کلسیم نوع L ورودی پایدار و جریان‌های پتاسیم خروجی است که پتانسیل عمل را طولانی می‌کند. رپولاریزاسیون (فاز 3) زمانی رخ می‌دهد که جریان‌های پتاسیم غالب شده و جریان کلسیم کاهش می‌یابد و غشاء را به سمت پتانسیل استراحت خود (فاز 4) بازمی‌گرداند، که توسط جریان پتاسیم رکتفایر ورودی تثبیت می‌شود. از آنجا که کانال‌های سدیم تنها پس از رپولاریزاسیون از غیرفعال شدن بهبود می‌یابند، سلول برای بیشتر پتانسیل عمل نسوز است و از تحریک مجدد زودرس و کزاز جلوگیری می‌کند؛ هویت‌های مولکولی و کینتیک کانال‌های زیربنایی، رپولاریزاسیون و دوره نسوز را تعیین می‌کنند.

Clinical relevance

شکل پتانسیل عمل و کانال‌هایی که آن را تولید می‌کنند، اساس فیزیولوژیکی برای درک ناهنجاری‌های رپولاریزاسیون و عملکرد عوامل تعدیل‌کننده جریان‌های یونی را تشکیل می‌دهند. این مدخل الکتروفیزیولوژی سلولی طبیعی را توصیف می‌کند و یک پیش‌زمینه آموزشی است، نه مبنایی برای تشخیص یا درمان فردی.

History

اساس مفهومی، توصیف هودکین-هاکسلی از پتانسیل عمل عصبی در سال 1952 بود که تحریک را به عنوان رسانایی‌های یونی وابسته به ولتاژ و زمان بیان می‌کرد. این اصول بعدها در مورد سلول‌های قلبی به کار گرفته شد، جایی که فلات طولانی و مجموعه غنی‌تری از جریان‌های یونی مشخص شد، و کلونینگ مولکولی در نهایت پروتئین‌های کانال خاص را به هر جریان شکل‌دهنده رپولاریزاسیون قلبی مرتبط کرد.

Key figures

• Alan Hodgkin
• Andrew Huxley
• Jeanne Nerbonne
• Robert Kass
• Denis Noble

Seminal works

• hodgkin-huxley-1952
• nerbonne-kass-2005

Frequently asked questions

چرا پتانسیل عمل قلبی دارای فلات است؟

فلات منعکس کننده تعادل پایدار بین جریان کلسیم ورودی و جریان‌های پتاسیم خروجی است که دپولاریزاسیون را بسیار فراتر از پتانسیل عمل عصبی طولانی می‌کند و به دوره نسوز طولانی قلب کمک می‌کند.

دوره نسوز چه کاری انجام می‌دهد؟

در طول دوره نسوز، سلول نمی‌تواند دوباره تحریک شود زیرا کانال‌های سدیم هنوز از غیرفعال شدن بهبود نیافته‌اند، که از ضربان‌های زودرس و انقباض کزاز پایدار عضله قلب جلوگیری می‌کند.