Péptido Natriurético tipo B (BNP) y NT-proBNP

El péptido natriurético tipo B es una hormona secretada por los cardiomiocitos en respuesta al estrés de la pared ventricular y, junto con su fragmento N-terminal co-secretado NT-proBNP, constituye el principal marcador bioquímico de la tensión cardíaca. A diferencia de los marcadores de necrosis, estos péptidos informan sobre la carga hemodinámica en lugar de la muerte celular.

Definition

El péptido natriurético tipo B (BNP) es una hormona cardíaca liberada cuando la prohormona proBNP se escinde en BNP biológicamente activo y el fragmento N-terminal inactivo NT-proBNP; ambos se secretan en respuesta al estiramiento ventricular y se miden mediante inmunoensayo como marcadores del estrés de la pared cardíaca.

Scope

Este tema aborda la síntesis y el procesamiento del proBNP en BNP activo y el fragmento inactivo NT-proBNP, las acciones fisiológicas del sistema de péptidos natriuréticos, y los factores bioquímicos y analíticos que influyen en su medición. Se consideran los péptidos natriuréticos como analitos de la bioquímica clínica; los umbrales de decisión clínica se citan como evidencia en lugar de presentarse como instrucciones. Un nodo de endocrinología separado cubre la familia de hormonas péptidos natriuréticos de manera más amplia.

Core questions

• ¿Qué estímulo fisiológico desencadena la secreción de BNP y NT-proBNP?
• ¿En qué se diferencian el BNP y el NT-proBNP como analitos en cuanto a estabilidad y eliminación?
• ¿Cuáles son las acciones fisiológicas del sistema de péptidos natriuréticos?
• ¿Cómo afectan la edad, el sexo, la función renal y la masa corporal a las concentraciones de péptidos?
• ¿Por qué un marcador de estrés de la pared es complementario a los marcadores de necrosis como la troponina?

Key concepts

• Procesamiento de proBNP en BNP y NT-proBNP
• Estrés de la pared ventricular como estímulo secretor
• Sistema de péptidos natriuréticos (natriuresis, vasodilatación, oposición al SRAA)
• Eliminación diferencial y vida media del BNP frente al NT-proBNP
• Influencia de la función renal y la masa corporal en las concentraciones
• Marcador de estrés de la pared frente a marcador de necrosis
• Neprilisina y degradación de péptidos

Mechanisms

Cuando los cardiomiocitos se someten a un aumento del estrés de la pared debido a una sobrecarga de presión o volumen, sintetizan la prohormona proBNP, que se escinde en BNP biológicamente activo y el fragmento N-terminal inactivo NT-proBNP, ambos liberados a la circulación en cantidades aproximadamente equimolares. El BNP activo actúa a través de los receptores de péptidos natriuréticos para promover la natriuresis y la vasodilatación y para oponerse al sistema renina-angiotensina-aldosterona, contrarrestando la sobrecarga de líquidos y presión. El BNP se elimina relativamente rápido a través del receptor C del péptido natriurético y la enzima neprilisina, mientras que el NT-proBNP se elimina más lentamente y en gran medida por vía renal, lo que confiere a ambos analitos diferentes vidas medias y rangos de referencia. Dado que el estímulo es la tensión mecánica y no la lesión celular, estos péptidos indican la carga hemodinámica y complementan los marcadores de necrosis.

Clinical relevance

El BNP y el NT-proBNP son los biomarcadores más estrechamente relacionados con el estrés de la pared cardíaca, y comprender qué los eleva y los disminuye es parte de la interpretación crítica de la bioquímica cardíaca. Esta entrada describe su fisiología y analítica como evidencia; no proporciona puntos de corte diagnósticos ni guías de tratamiento para pacientes individuales, y solo señala que la interpretación debe tener en cuenta la edad, la función renal y la masa corporal.

Epidemiology

Los péptidos natriuréticos se encuentran entre los biomarcadores cardíacos más utilizados después de la troponina, y sus concentraciones varían sistemáticamente con la edad, el sexo, la función renal y el índice de masa corporal, razón por la cual las características de la población son fundamentales para su interpretación.

Evidence & guidelines

La evidencia de cohortes sobre la medición de péptidos natriuréticos en el ámbito agudo (Maisel et al., 2002), revisiones de la fisiología de los péptidos natriuréticos (Levin, Gardner & Samson, 1998) y de biomarcadores en la insuficiencia cardíaca (Braunwald, 2008), y las guías de la Sociedad Europea de Cardiología sobre insuficiencia cardíaca (McDonagh et al., 2021) describen cómo se posicionan estos péptidos entre los biomarcadores cardíacos.

History

El péptido natriurético tipo B fue aislado por primera vez del cerebro porcino, lo que le dio el nombre histórico de 'péptido natriurético cerebral', aunque se produce predominantemente en el miocardio ventricular. Su identificación amplió la familia de péptidos natriuréticos definida inicialmente por el péptido natriurético auricular, y el desarrollo de inmunoensayos para BNP y posteriormente NT-proBNP los estableció como analitos cardíacos de rutina a finales de los años 90 y durante los 2000.

Debates

BNP o NT-proBNP: ¿qué analito medir?

Los dos péptidos difieren en estabilidad, vida media y dependencia de la eliminación renal, y la terapia con inhibidores de la neprilisina eleva el BNP medido mientras que el NT-proBNP no se ve afectado, por lo que la elección entre ellos es un juicio analítico e interpretativo más que una equivalencia establecida.

Key figures

• Alan S. Maisel
• Eugene Braunwald
• David G. Gardner

Seminal works

• maisel-2002
• epstein-1998
• braunwald-2008

Frequently asked questions

¿Cuál es la diferencia entre BNP y NT-proBNP?

Ambos provienen del mismo precursor proBNP: el BNP es la hormona biológicamente activa y el NT-proBNP es el fragmento N-terminal inactivo liberado junto a ella. Se miden mediante diferentes ensayos, tienen diferentes vidas medias y vías de eliminación, y por lo tanto presentan diferentes rangos de referencia, aunque ambos aumentan con el estrés de la pared cardíaca.

¿Por qué el BNP refleja la tensión en lugar del daño del músculo cardíaco?

El BNP es sintetizado y secretado activamente por las células del músculo cardíaco cuando el ventrículo se estira debido a una sobrecarga de presión o volumen, por lo que informa sobre la carga mecánica del corazón; esto difiere de la troponina, que se libera solo cuando las células del músculo cardíaco están lesionadas.