Durst und Osmoregulation

Durst ist der motivationale Zustand, der die Wasseraufnahme antreibt und die Verhaltensergänzung zur Kontrolle der Wasserausscheidung durch die Niere darstellt. Zusammen mit Vasopressin schließt Durst den osmoregulatorischen Kreislauf: Wenn Körperflüssigkeiten zu konzentriert werden oder das Volumen sinkt, regt Durst zum Trinken an, und das aufgenommene Wasser stellt das Flüssigkeitsgleichgewicht wieder auf seinen Sollwert ein.

Definition

Durst ist der bewusst wahrgenommene Drang zu trinken, der durch zentrale neuronale Schaltkreise als Reaktion auf eine erhöhte effektive Plasmaosmolalität oder ein verringertes Blutvolumen erzeugt wird und wasseraufsuchendes Verhalten antreibt, um Flüssigkeitsdefizite zu korrigieren oder zu verhindern.

Scope

Dieses Thema behandelt die Reize, die Durst erzeugen, die Hirnregionen, die diese wahrnehmen und integrieren, und wie Durst zusammen mit Vasopressin das Flüssigkeitsgleichgewicht aufrechterhält, einschließlich des antizipatorischen Trinkens. Es ist eine physiologische Referenz für den Durstmechanismus und keine Anleitung für Empfehlungen zur Flüssigkeitsaufnahme oder das Management von Durststörungen.

Core questions

• Welche physiologischen Signale erzeugen Durst?
• Welche Hirnregionen nehmen Osmolalität wahr und integrieren Durstsignale?
• Wie unterscheiden sich osmotische und volumenbezogene Durstreize?
• Wie ergänzt Durst Vasopressin bei der Aufrechterhaltung des Flüssigkeitsgleichgewichts, und was ist antizipatorischer Durst?

Key concepts

• Osmotischer Durst
• Hypovolämischer (volumenbezogener) Durst
• Zirkumventrikuläre Organe und Osmosensorik
• Angiotensin II als Dipsogen
• Schaltkreise der Lamina terminalis
• Antizipatorischer Durst
• Sättigung des Trinkens

Mechanisms

Durst entsteht aus zwei Hauptsignalen. Ein Anstieg der effektiven Plasmaosmolalität wird von osmosensitiven Neuronen, insbesondere in zirkumventrikulären Organen der Lamina terminalis, die außerhalb der Blut-Hirn-Schranke liegen, detektiert und erzeugt osmotischen Durst. Ein Abfall des Blutvolumens oder -drucks, teilweise über das Renin-Angiotensin-System signalisiert, erzeugt hypovolämischen Durst, wobei zirkulierendes Angiotensin II als starkes Dipsogen wirkt. Diese Signale konvergieren auf Vorderhirnschaltkreise, die den bewussten Drang zu trinken erzeugen und denselben osmoregulatorischen Sollwert nutzen, der Vasopressin steuert, sodass Durst und Vasopressin in der Regel gemeinsam auftreten. Das Trinken wird auch durch antizipatorische und oropharyngeale Signale beeinflusst, die den Durst stillen können, bevor das aufgenommene Wasser die Plasmaosmolalität verändert hat (fitzsimons-1998, gizowski-2017, danziger-2015, boron-2017).

Clinical relevance

Ein intakter Durst ist eine wichtige Abwehr gegen Dehydration, und ein beeinträchtigter Durst — zum Beispiel bei verändertem Bewusstsein oder reduzierter Durstempfindlichkeit im Alter — eliminiert ein wichtiges Schutzverhalten gegen steigendes Plasma-Natrium. Dieser Eintrag beschreibt die zugrunde liegende Physiologie und ist keine Quelle für individuelle Hydratations- oder Behandlungsratschläge.

Evidence & guidelines

Die Neurophysiologie des Durstes wird in klassischen und zeitgenössischen Übersichten synthetisiert, einschließlich Arbeiten zu Angiotensin und Durst sowie zur neuronalen Schaltkreisbildung von homöostatischem und antizipatorischem Trinken (fitzsimons-1998, gizowski-2017), und wird in Übersichten zur osmotischen Homöostase und in Physiologielehrbüchern zusammengefasst (danziger-2015, boron-2017).

History

Die Physiologie der Mitte des 20. Jahrhunderts stellte fest, dass sowohl erhöhte Osmolalität als auch reduziertes Blutvolumen das Trinken antreiben können, und Fitzsimons' Arbeit identifizierte Angiotensin II als ein potentes Dipsogen, das Volumenmangel mit Durst verbindet. Spätere Forschungen kartierten die osmosensitiven Schaltkreise der Lamina terminalis und enthüllten antizipatorische Komponenten des Durstes, die den Körper auf Flüssigkeitsverlust vorbereiten, bevor dieser eintritt (fitzsimons-1998, gizowski-2017).

Key figures

• James T. Fitzsimons
• Charles Bourque
• Claire Gizowski

Seminal works

• fitzsimons-1998
• gizowski-2017

Frequently asked questions

Was verursacht das Durstgefühl?

Durst wird hauptsächlich durch einen Anstieg der effektiven Konzentration der Körperflüssigkeiten, detektiert von osmosensitiven Neuronen im Gehirn, und durch einen Abfall des Blutvolumens, der teilweise über Angiotensin II wirkt, ausgelöst; beide Signale konvergieren auf Vorderhirnschaltkreise, die den Drang zu trinken erzeugen.

Wie wirken Durst und antidiuretisches Hormon zusammen?

Sie sind die beiden Effektoren der Osmoregulation, die einen gemeinsamen Sollwert teilen: Wenn Körperflüssigkeiten zu konzentriert werden, erhöht Durst die Wasseraufnahme, während Vasopressin den renalen Wasserverlust reduziert, und beide werden unterdrückt, wenn die Flüssigkeiten zu verdünnt werden.