Antidiuretisches Hormon und Vasopressin

Das antidiuretische Hormon, auch Arginin-Vasopressin genannt, ist das primäre Hormon, das die renale Wasserausscheidung steuert. Es wird als Reaktion auf einen Anstieg der Plasmaosmolalität oder einen Abfall des Blutvolumens aus dem Hypophysenhinterlappen freigesetzt und wirkt auf die Niere, um den Sammelkanal für Wasser durchlässig zu machen, wodurch der Urin konzentriert und Körperwasser konserviert wird. Es ist der wichtigste Effektorarm der Osmoregulation.

Definition

Das antidiuretische Hormon (Arginin-Vasopressin) ist ein Nonapeptid, das im Hypothalamus synthetisiert und aus dem Hypophysenhinterlappen freigesetzt wird. Es erhöht die Wasserresorption im renalen Sammelkanal, hauptsächlich durch die Förderung des Einbaus von Aquaporin-2-Wasserkanälen, wodurch der Urin konzentriert und die Plasmaosmolalität aufrechterhalten wird.

Scope

Dieses Thema behandelt die Synthese, Freisetzung und renale Wirkung von Vasopressin, einschließlich seiner Kontrolle der Aquaporin-Wasserkanäle und der Stimuli, die seine Sekretion steuern. Es dient als physiologische Referenz dafür, wie das Hormon den Wasserhaushalt reguliert; es behandelt weder die pharmakologische Anwendung noch die Behandlung von Vasopressin-bezogenen Störungen.

Core questions

• Wo wird Vasopressin gebildet und wie wird es freigesetzt?
• Welche Stimuli erhöhen oder unterdrücken die Vasopressin-Sekretion?
• Wie verändert Vasopressin die Wasserdurchlässigkeit im Sammelkanal?
• Wie fügt sich das Hormon in den osmoregulatorischen Regelkreis ein?

Key concepts

• Arginin-Vasopressin (ADH)
• Freisetzung aus dem Hypophysenhinterlappen
• Osmotische und volumetrische Stimuli für die Sekretion
• V2-Rezeptor-Signalübertragung
• Aquaporin-2-Trafficking
• Harnkonzentration und freie Wasserresorption
• Sollwert für die Vasopressin-Freisetzung

Mechanisms

Vasopressin wird in magnozellulären Neuronen des Hypothalamus synthetisiert und zum Hypophysenhinterlappen transportiert, von wo es in den Kreislauf freigesetzt wird. Ein geringer Anstieg der Plasmaosmolalität, der von Osmorezeptoren wahrgenommen wird, oder ein erheblicher Abfall des Blutvolumens oder -drucks, der von Barorezeptoren erfasst wird, erhöht seine Sekretion. In der Niere bindet Vasopressin an V2-Rezeptoren an den Hauptzellen des Sammelkanals und treibt über eine zyklische-AMP-Signaltransduktionskaskade den Einbau von Aquaporin-2-Wasserkanälen in die apikale Membran voran; Wasser folgt dann dem medullären osmotischen Gradienten aus dem Tubulus, wodurch der Urin konzentriert wird. Wenn die Osmolalität sinkt, wird die Vasopressin-Sekretion unterdrückt, Aquaporin-2-Kanäle werden entfernt und verdünnter Urin ausgeschieden (knepper-2015, agre-2002, danziger-2015, boron-2017).

Clinical relevance

Eine unzureichende Vasopressin-Wirkung führt zu einer Unfähigkeit, den Urin zu konzentrieren, und zu Wasserverlust, während ein unangemessener Überschuss zu Wasserretention und dilutionaler Hyponatriämie führt; das Syndrom der inadäquaten Antidiurese ist ein bekanntes Beispiel. Dieser Eintrag beschreibt die normale Physiologie, die durch solche Störungen beeinträchtigt wird, und ist keine diagnostische oder therapeutische Ressource; klinische Leitlinien zu verwandten Natriumstörungen werden in speziellen Leitlinien behandelt (spasovski-2014).

Evidence & guidelines

Die Physiologie des Hormons und sein molekularer Mechanismus über Aquaporin-2 sind in mechanistischen Übersichten und Physiologielehrbüchern etabliert (knepper-2015, agre-2002, boron-2017). Klinische Praxisleitlinien zur Hyponatriämie berücksichtigen die Vasopressin-Physiologie bei der Klassifizierung und dem Vorgehen bei Wasserretentionszuständen (spasovski-2014).

History

Ein antidiuretisches Prinzip des Hypophysenhinterlappens wurde bereits im frühen 20. Jahrhundert erkannt, und das Vasopressin-Peptid wurde später sequenziert und synthetisiert. Die molekulare Grundlage seiner renalen Wirkung wurde durch die Entdeckung der Aquaporin-Wasserkanäle geklärt, die Peter Agre einen Anteil am Nobelpreis für Chemie 2003 einbrachte und erklärte, wie Vasopressin die Wasserdurchlässigkeit des Sammelkanals steuert (agre-2002, knepper-2015).

Key figures

• Mark Knepper
• Søren Nielsen
• Peter Agre
• Daniel Bichet

Seminal works

• knepper-2015
• agre-2002

Frequently asked questions

Was löst die Freisetzung des antidiuretischen Hormons aus?

Ein Anstieg der Plasmaosmolalität, der von hypothalamischen Osmorezeptoren erfasst wird, ist der Hauptauslöser; ein starker Abfall des Blutvolumens oder -drucks, der von Barorezeptoren wahrgenommen wird, stimuliert ebenfalls die Freisetzung, wobei osmotische Signale bei starkem Volumenmangel sogar überlagert werden können.

Wie konzentriert Vasopressin den Urin?

Es wirkt auf V2-Rezeptoren im Sammelkanal, um Aquaporin-2-Wasserkanäle in die den Tubulus auskleidenden Zellen einzubauen, wodurch Wasser entlang des medullären osmotischen Gradienten reabsorbiert werden kann, sodass ein geringeres Volumen konzentrierteren Urins ausgeschieden wird.