Metabolische Azidose

Die metabolische Azidose ist eine primäre Störung des Säure-Basen-Haushalts, bei der die Bikarbonatkonzentration des Blutes sinkt, was den pH-Wert senkt, sofern dies nicht durch Kompensation ausgeglichen wird. Sie entsteht entweder durch die Akkumulation von Säure (organisch oder anorganisch) oder durch den Verlust von Bikarbonat und wird diagnostisch nach der Serum-Anionenlücke klassifiziert.

Definition

Metabolische Azidose ist ein Prozess, der die Plasmabikarbonatkonzentration als primäres Ereignis senkt und tendenziell den arteriellen pH-Wert reduziert; sie wird nach der Anionenlücke in Formen mit erhöhter Anionenlücke (hinzugefügte Säure) und Formen mit normaler Anionenlücke (Bikarbonatverlust mit Chloridretention) unterteilt.

Scope

Das Thema umfasst die Definition und Ursachen der metabolischen Azidose, die Unterscheidung zwischen Formen mit erhöhter Anionenlücke und normaler Anionenlücke (hyperchlorämisch), die Verwendung der Anionenlücke und verwandter Berechnungen in der Klassifikation sowie die erwartete respiratorische Kompensation. Es wird als Physiologie und diagnostische Überlegung beschrieben, nicht als Behandlungsleitfaden.

Core questions

• Welche primären Prozesse senken das Plasmabikarbonat?
• Wie unterscheidet die Anionenlücke Azidosen durch Säurezugabe von Azidosen durch Bikarbonatverlust?
• Was ist die erwartete respiratorische Kompensation, und wie wird ihre Angemessenheit beurteilt?
• Wie verändern gemischte Störungen die erwarteten Beziehungen?

Key concepts

• Plasmabikarbonat
• Serum-Anionenlücke
• Azidose mit erhöhter Anionenlücke
• Azidose mit normaler Anionenlücke (hyperchlorämisch)
• Laktatazidose und Ketoazidose
• Respiratorische Kompensation
• Delta-Lücke / Delta-Verhältnis

Key theories

Anionenlücken-Klassifikation

Verwendet die Differenz zwischen gemessenen Serumkationen und -anionen, um metabolische Azidosen, die durch die Akkumulation von ungemessenen Säureanionen verursacht werden (erhöhte Lücke), von denen zu unterscheiden, die durch Bikarbonatverlust mit Chloridretention verursacht werden (normale Lücke), und leitet so die Differentialdiagnose.

Mechanisms

Das Plasmabikarbonat sinkt entweder, weil dem extrazellulären Flüssigkeitsraum Säure zugeführt wird (die Bikarbonat verbraucht, während es gepuffert wird) oder weil Bikarbonat über den Darm oder die Niere verloren geht. Wenn Säure hinzugefügt wird, ist ihr begleitendes Anion oft ungemessen, sodass die Anionenlücke ansteigt; Laktatazidose, Ketoazidose, Nierenversagen und bestimmte Ingestionen führen zu diesem Muster mit erhöhter Anionenlücke. Wenn Bikarbonat verloren geht und durch Chlorid ersetzt wird, bleibt die Anionenlücke normal, wie bei Diarrhö oder renal-tubulärer Azidose. Der pH-Abfall stimuliert periphere und zentrale Chemorezeptoren, was die Ventilation erhöht und den Partialdruck von Kohlendioxid senkt; diese respiratorische Kompensation ist schnell und quantitativ vorhersagbar, und ein Kohlendioxidpartialdruck, der weit vom erwarteten Wert abweicht, deutet auf eine zusätzliche respiratorische Störung hin.

Clinical relevance

Metabolische Azidose tritt in der Intensivmedizin, Nephrologie und bei endokrinen Notfällen auf, und das Erkennen ihres Musters ist zentral für die Interpretation von Säure-Basen- und Elektrolytbefunden. Dieser Eintrag erklärt die zugrunde liegende Physiologie und Klassifikation und bietet keine Dosierungs- oder individualisierten Managementempfehlungen.

Evidence & guidelines

Die Pathophysiologie, die Anionenlücken-Klassifikation und die Kompensationsregeln für die metabolische Azidose werden in narrativen Übersichten (Kraut und Madias, 2010, 2012) und Säure-Basen-Bewertungsrahmen (Berend und Kollegen, 2014; Adrogué und Madias, 1998) konsistent beschrieben. Quantitative Kompensationsformeln sind deskriptive Physiologie und keine klinischen Protokolle.

History

Die Anionenlücke wurde in der zweiten Hälfte des zwanzigsten Jahrhunderts in die routinemäßige Säure-Basen-Diagnostik eingeführt, als die automatisierte Elektrolytmessung verfügbar wurde, was eine einfache Möglichkeit bot, Azidosen durch Säurezugabe von Azidosen durch Bikarbonatverlust zu unterscheiden. Spätere Übersichten verfeinerten ihre Interpretation, einschließlich Korrekturen für Albumin und die Verwendung des Delta-Verhältnisses zur Erkennung gemischter Störungen.

Debates

Wie zuverlässig trennt die Anionenlücke die Azidose-Typen?

Die Anionenlücke wird durch Albumin und andere ungemessene Ionen beeinflusst, sodass eine normale Lücke eine Azidose durch Säurezugabe nicht ausschließt und oft eine korrigierte Lücke befürwortet wird; ihre Einschränkungen sind ein wiederkehrender Punkt in der diagnostischen Literatur.

Key figures

• Jeffrey A. Kraut
• Nicolaos E. Madias
• Horacio J. Adrogué

Seminal works

• kraut-madias-2010
• adrogue-madias-1998

Frequently asked questions

Was ist der Unterschied zwischen metabolischer Azidose mit erhöhter Anionenlücke und normaler Anionenlücke?

Eine erhöhte Anionenlücke spiegelt die Akkumulation eines ungemessenen Säureanions wider (wie bei Laktatazidose oder Ketoazidose), während eine normale Anionenlücke den Verlust von Bikarbonat widerspiegelt, der durch die Retention von Chlorid ausgeglichen wird (wie bei Diarrhö oder renal-tubulärer Azidose).

Wie kompensiert der Körper eine metabolische Azidose?

Der niedrige pH-Wert erhöht die Ventilation, senkt den Partialdruck von Kohlendioxid und bringt den pH-Wert teilweise wieder in den Normalbereich; diese respiratorische Reaktion ist schnell, korrigiert die Störung aber nicht vollständig.