Akut respiratorisk distress-syndrom (ARDS)

Akut respiratorisk distress-syndrom (ARDS) er en akut, diffus inflammatorisk lungebeskadigelse, der medfører øget pulmonal vaskulær permeabilitet, ikke-kardiogent lungeødem og svær hypoxæmi. Det er en hyppig form for akut hypoxæmisk respirationssvigt på intensivafdelingen og kan opstå som følge af direkte lungeinsulter som pneumoni og aspiration eller indirekte insulter som sepsis og traume.

Definition

ARDS er i henhold til Berlin-definitionen defineret som akut respirationssvigt med bilaterale opaciteter på thoraxbilleder, der ikke fuldt ud kan forklares af hjerteinsufficiens eller væskeoverbelastning, opstået inden for en uge efter en kendt klinisk hændelse, med hypoxæmi gradueret som mild, moderat eller svær ud fra forholdet mellem arterielt iltpartialttryk og inspireret iltfraktion målt ved et minimumsniveau af positivt endeekspiratoristrykket (Ranieri-2012-berlin).

Scope

Dette opslag omhandler definitionen og sværhedsgradsklassifikationen af ARDS, syndromets patofysiologi, dets epidemiologi samt den vigtigste evidens for understøttende behandling, herunder lungeprotektiv ventilation og bughejepositionen. Emnet er et reference- og uddannelsesopslag inden for respirationssvigt og mekanisk ventilation og indeholder ikke individuelle kliniske anvisninger.

Core questions

• Hvad adskiller ARDS fra kardiogent lungeødem?
• Hvordan gradueres sværhedsgraden af ARDS?
• Hvorfor forbedrer en lungeprotektiv ventilationsstrategi overlevelsen ved ARDS?
• Hvilke understøttende interventioner har reduceret dødelighed ved svær ARDS?

Key concepts

• Diffus alveolær skade
• Øget alveolær-kapillær permeabilitet
• Ikke-kardiogent lungeødem
• Sværhedsgradsgraduering efter Berlin-definitionen
• Babylunge-begrebet
• Lungeprotektiv (lavt tidalvolumen) ventilation
• Bughejeposition

Mechanisms

ARDS begynder med beskadigelse af den alveolære-kapillære barriere, hvilket udløser den eksudative fase af diffus alveolær skade: proteinrigt ødem oversvømmer alveolerne, surfactantfunktionen går tabt, og hyaline membraner dannes, hvilket medfører udbredt alveolær kollaps og shunt-fysiologi med refraktær hypoxæmi. Da det ventilerede lungevæv er markant reduceret, opfører den resterende funktionelle lunge sig som en lille «babylunge», hvorfor konventionelle tidalvolumener kan overdistendere den; dette er rationalet bag lungeprotektiv ventilation med lave tidalvolumener (Thompson-2017; ARDSnet-2000). Herefter kan en proliferativ og til tider fibrotisk fase følge. Bughejepositionen forbedrer homogeniteten af lungeventilation og ventilations-perfusionsforholdet ved svær sygdom (Guerin-2013).

Clinical relevance

ARDS er en af de hyppigste årsager til akut hypoxæmisk respirationssvigt og til brug af mekanisk ventilation på intensivafdelingen, og erkendelsen heraf præger, hvordan klinikere vurderer ventilationsevidensen. Dette opslag beskriver syndromet og evidensgrundlaget; det udgør ikke en protokol for diagnostik eller behandling af den individuelle patient.

Epidemiology

ARDS tegner sig for en betydelig andel af intensivindlæggelserne og af mekanisk ventilerede patienter, og hospitalsdødeligheden stiger på tværs af de milde, moderate og svære kategorier i Berlin-definitionen; internationale undersøgelser har påpeget, at syndromet hyppigt overses ved sengen (Ranieri-2012-berlin; Thompson-2017).

Evidence & guidelines

Randomiseret evidens har fastslået, at ventilation med lavere tidalvolumener reducerer dødelighed sammenlignet med traditionelt større tidalvolumener (ARDSnet-2000), og at bughejeposition reducerer dødelighed ved svær ARDS (Guerin-2013). Faglige selskabsretningslinjer sammenfatter disse og beslægtede forsøg i graduerede anbefalinger om mekanisk ventilation ved ARDS (Fan-2017-guideline). Dette opslag opsummerer retningen af denne evidens uden at specificere individuelle indstillinger.

History

ARDS blev første gang beskrevet af Ashbaugh og kolleger i 1967 som akut respiratorisk nød hos voksne. Definitionerne udviklede sig gennem den amerikanske-europæiske konsensuskonference i 1994 og blev præciseret i 2012 Berlin-definitionen, der standardiserede tidsmæssige kriterier, billeddiagnostik, oxygenationstærskler og kriterier for positivt endeekspiratoritstryk og erstattede det ældre begreb akut lungebeskadigelse (Ranieri-2012-berlin). Milepælsforsøg i 2000 og 2013 omdannede understøttende behandling ved at etablere henholdsvis lave tidalvolumener og bughejeposition (ARDSnet-2000; Guerin-2013).

Debates

Hvordan bør ARDS defineres og underklassificeres?

Berlin-definitionen forbedrede de tidligere kriterier, men forbliver en syndromisk, fysiologibaseret definition; debatten fortsætter om biologiske subfænotyper, og om disse bør præcisere definitionen og vejlede behandlingen.

Key figures

• Arthur Slutsky
• V. Marco Ranieri
• B. Taylor Thompson
• Claude Guerin
• Luciano Gattinoni

Seminal works

• ardsnet-2000
• ranieri-2012-berlin
• guerin-2013

Frequently asked questions

Hvordan adskiller ARDS sig fra hjertesvigt, der forårsager lungeødem?

Begge tilstande giver bilateralt lungeødem og hypoxæmi, men ARDS-ødem skyldes øget permeabilitet af den inflammerede alveolære-kapillære barriere og er per definition ikke fuldt ud forklaret af hjerteinsufficiens eller væskeoverbelastning, hvorimod kardiogent ødem opstår som følge af forhøjet hydrostatisk tryk.

Hvorfor anvendes lavere tidalvolumener ved ARDS?

Da mængden af ventileret lungevæv er stærkt reduceret, kan normalt store vejrtrækninger overdistendere den resterende funktionelle lunge; randomiseret evidens viste, at ventilation med lavere tidalvolumener reducerede dødelighed sammenlignet med traditionelt større volumener.