العطش والتنظيم الأسموزي
العطش هو الحالة التحفيزية التي تدفع إلى تناول الماء وهو المكمل السلوكي لتحكم الكلى في إفراز الماء. فبالإضافة إلى الفازوبريسين، يغلق العطش حلقة التنظيم الأسموزي: فعندما تصبح سوائل الجسم شديدة التركيز أو ينخفض حجمها، يحفز العطش الشرب، ويعيد الماء المتناول توازن السوائل نحو نقطة ضبطه.
Definition
العطش هو الرغبة المدركة واعيًا في الشرب، والتي تتولد عن دوائر عصبية مركزية استجابةً لزيادة فعالية أسمولية البلازما أو انخفاض حجم الدم، مما يدفع إلى سلوك البحث عن الماء لتصحيح أو منع نقص السوائل.
Scope
يغطي هذا الموضوع المحفزات التي تولد العطش، ومناطق الدماغ التي تستشعرها وتدمجها، وكيف يعمل العطش جنبًا إلى جنب مع الفازوبريسين للدفاع عن توازن السوائل، بما في ذلك الشرب الاستباقي. وهو مرجع فسيولوجي لآلية العطش وليس دليلاً لتوصيات تناول السوائل أو إدارة اضطرابات العطش.
Core questions
- ما هي الإشارات الفسيولوجية التي تولد العطش؟
- ما هي مناطق الدماغ التي تستشعر الأسمولية وتدمج إشارات العطش؟
- كيف تختلف المحفزات الأسموزية والمحفزات المتعلقة بالحجم للعطش؟
- كيف يكمل العطش الفازوبريسين في الدفاع عن توازن السوائل، وما هو العطش الاستباقي؟
Key concepts
- العطش الأسموزي
- العطش الناتج عن نقص حجم الدم (المتعلق بالحجم)
- الأعضاء المحيطة بالبطينات والاستشعار الأسموزي
- الأنجيوتنسين II كعامل محفز للعطش
- دوائر الصفيحة الانتهائية
- العطش الاستباقي
- إشباع الشرب
Mechanisms
ينشأ العطش من إشارتين واسعتين. يتم الكشف عن ارتفاع في فعالية أسمولية البلازما بواسطة الخلايا العصبية الحساسة للأسموزية، ولا سيما في الأعضاء المحيطة بالبطينات في الصفيحة الانتهائية التي تقع خارج الحاجز الدموي الدماغي، مما ينتج عنه عطش أسموزي. يؤدي انخفاض حجم الدم أو ضغطه، والذي يتم الإشارة إليه جزئيًا من خلال نظام الرينين-أنجيوتنسين، إلى عطش نقص حجم الدم، حيث يعمل الأنجيوتنسين II المنتشر كعامل قوي محفز للعطش (dipsogen). تتلاقى هذه الإشارات في دوائر الدماغ الأمامي التي تولد الرغبة الواعية في الشرب وتشارك نفس نقطة الضبط التنظيمية الأسموزية التي تحكم الفازوبريسين، لذلك يتحرك العطش والفازوبريسين عادةً معًا. يتشكل الشرب أيضًا من خلال إشارات استباقية وفموية بلعومية يمكن أن تبدأ في إشباع العطش قبل أن يغير الماء المتناول أسمولية البلازما (fitzsimons-1998, gizowski-2017, danziger-2015, boron-2017).
Clinical relevance
يُعد العطش السليم دفاعًا رئيسيًا ضد الجفاف، ويؤدي ضعف العطش — على سبيل المثال مع تغير الوعي أو انخفاض حساسية العطش في سن الشيخوخة — إلى إزالة سلوك وقائي رئيسي ضد ارتفاع صوديوم البلازما. يصف هذا المدخل الفسيولوجيا الكامنة وليس مصدرًا لترطيب فردي أو نصيحة علاجية.
Evidence & guidelines
يتم تجميع الفيزيولوجيا العصبية للعطش في مراجعات كلاسيكية ومعاصرة، بما في ذلك العمل على الأنجيوتنسين والعطش وعلى الدوائر العصبية للشرب المتوازن والاستباقي (fitzsimons-1998, gizowski-2017)، ويتم تلخيصها ضمن مراجعات التوازن الأسموزي ونصوص الفسيولوجيا (danziger-2015, boron-2017).
History
أثبتت فيزيولوجيا منتصف القرن العشرين أن كلاً من زيادة الأسمولية وانخفاض حجم الدم يمكن أن يدفعا إلى الشرب، وحدد عمل فيتزسيمونز الأنجيوتنسين II كعامل قوي محفز للعطش يربط نقص الحجم بالعطش. رسمت الأبحاث اللاحقة خرائط الدوائر الحساسة للأسموزية في الصفيحة الانتهائية وكشفت عن مكونات استباقية للعطش تهيئ الجسم لفقدان السوائل قبل حدوثه (fitzsimons-1998, gizowski-2017).
Key figures
- James T. Fitzsimons
- Charles Bourque
- Claire Gizowski
Related topics
Seminal works
- fitzsimons-1998
- gizowski-2017
Frequently asked questions
- ما الذي يسبب الإحساس بالعطش؟
- ينشأ العطش بشكل رئيسي عن ارتفاع في التركيز الفعال لسوائل الجسم، والذي تكتشفه الخلايا العصبية الحساسة للأسموزية في الدماغ، وعن انخفاض في حجم الدم، والذي يعمل جزئيًا من خلال الأنجيوتنسين II؛ تتلاقى كلتا الإشارتين في دوائر الدماغ الأمامي التي تنتج الرغبة في الشرب.
- كيف يعمل العطش والهرمون المضاد لإدرار البول معًا؟
- هما المؤثران في التنظيم الأسموزي اللذان يتشاركان نقطة ضبط مشتركة: عندما تصبح سوائل الجسم شديدة التركيز، يزيد العطش من تناول الماء بينما يقلل الفازوبريسين من فقدان الماء الكلوي، ويتم كبتهما عندما تصبح السوائل مخففة جدًا.