Механізми гострого болю

Гострий біль — це захисний біль, що виникає внаслідок безпосереднього ноцицептивного впливу або ушкодження тканин і зазвичай минає в міру загоєння. Його механізми включають активацію ноцицепторів, передачу ноцицептивних сигналів до спинного мозку та головного мозку, а також короткочасну сенситизацію, яка сприяє охоронній поведінці та відновленню ушкодженої ділянки.

Definition

Гострий біль — це біль нещодавнього виникнення та обмеженої тривалості, що зазвичай пов'язаний з ідентифікованим ушкодженням тканин або ноцицептивним стимулом і, як правило, стихає в міру усунення первинної причини.

Scope

Ця тема охоплює фізіологію нормального, захисного гострого болю: активацію ноцицепторів, передачу сигналів, обробку гострого ноцицептивного входу в мозку та ранню сенситизацію, що супроводжує ушкодження тканин. Крім того, розглядається, за яких обставин гострий біль може переходити в хронічний. Матеріал є довідковим щодо механізмів, а не клінічного лікування.

Core questions

• Яким чином ушкодження тканин активує ноцицептори та спричиняє гострий біль?
• Як ноцицептивний вхід обробляється в спинному мозку та головному мозку?
• Яка короткочасна сенситизація супроводжує гостру травму і чому вона є адаптивною?
• За яких умов гострий біль переходить у персистуючий?

Key concepts

• Захисний ноцицептивний біль
• Ушкодження тканин та запалення
• Периферична сенситизація
• Первинна та вторинна гіпералгезія
• Висхідні шляхи та кортикальна обробка
• Перехід до хронічного болю

Key theories

Захисний гострий біль з адаптивною сенситизацією

Гострий біль виконує захисну функцію: активація ноцицепторів та оборотне підвищення чутливості больової системи сприяють поведінці, спрямованій на захист ушкодженої тканини та підтримку загоєння, причому сенситизація зазвичай зменшується в міру вирішення травми.

Mechanisms

Гостра ноцицептивна подія активує периферичні ноцицептори, сигнали від яких проводяться до заднього рогу спинного мозку та передаються через висхідні шляхи до ділянок мозку, що формують сенсорний та афективний виміри болю. Місцеве ушкодження тканин вивільняє медіатори, що сенситизують термінали ноцицепторів, знижуючи пороги в зоні ушкодження та навколо неї (первинна та вторинна гіпералгезія), що захищає ділянку в процесі загоєння. Це оборотне посилення зазвичай є самообмежувальним. Однак інтенсивний або тривалий ноцицептивний вхід, як-от при хірургічних втручаннях, може спричинити більш стійкі зміни, що сприяють розвитку персистуючого постопераційного болю в частини пацієнтів.

Clinical relevance

Гострий біль є майже повсюдним явищем після травм і хірургічних втручань, а його механізми пояснюють, чому ушкоджені ділянки тимчасово стають більш чутливими. Ця стаття містить інформацію про зазначені механізми в освітніх цілях і не є керівництвом з оцінки або лікування болю в окремих пацієнтів.

Epidemiology

Гострий біль супроводжує більшість травм і хірургічних втручань. Відомо, що в певної частки пацієнтів після операції розвивається персистуючий біль, саме тому механізми, що пов'язують гострий і хронічний біль, є активною областю досліджень.

Evidence & guidelines

Механістичний виклад ґрунтується на оглядах нейробіології болю та кортикальної обробки болю (Basbaum et al., 2009; Tracey & Mantyh, 2007; Woolf & Salter, 2000), причому перехід від гострого до хронічного болю розглядається в контексті персистуючого постопераційного болю (Kehlet et al., 2006).

History

Гострий біль тривалий час розглядався переважно як симптом травми, однак дослідження активності-залежної пластичності дозволили переосмислити його як стан, за якого больова система здатна швидко та оборотно підвищувати свою чутливість. Усвідомлення того, що недостатньо контрольований гострий біль — особливо після хірургічних втручань — може передвіщати хронічний біль, ще більше посилило інтерес до механізмів гострого болю.

Key figures

• Clifford Woolf
• Henrik Kehlet
• Irene Tracey
• Allan Basbaum

Seminal works

• basbaum-2009
• woolf-2000
• kehlet-2006
• tracey-2007

Frequently asked questions

Чим гострий біль відрізняється від хронічного?

Гострий біль виникає нещодавно, як правило, пов'язаний з ідентифікованою травмою або ноцицептивним стимулом і зазвичай минає в міру загоєння, тоді як хронічний біль зберігається понад очікуваний термін загоєння та нерідко пов'язаний з дезадаптивними змінами нервової системи.

Чому ушкоджена ділянка стає надмірно чутливою?

Ушкодження тканин вивільняє медіатори, що сенситизують ноцицептори в зоні ушкодження та навколо неї, формуючи гіпералгезію, яка захищає ділянку в процесі загоєння; зазвичай ця підвищена чутливість є тимчасовою.