Adaptiv immunitet og antistoffrespons ved periodontitt

Etter hvert som parodontale lesjoner etableres, inntar adaptiv immunitet en ledende rolle. T-lymfocytter og B-lymfocytter akkumuleres i det gingivale bindevevet, og avanserte lesjoner blir rike på plasmaceller som produserer antistoffer mot parodontale bakterier. Denne antigenspesifikke responsen kan være beskyttende, men cytokinprogrammet til T-celleresponsen og aktiviteten til B-linjens celler bidrar også til å drive den kroniske inflammasjonen og bentapet som kjennetegner progressiv sykdom.

Definition

Adaptiv immunitet ved periodontitt er den antigenspesifikke T-lymfocytt- og B-lymfocyttresponsen — inkludert den humorale antistoffresponsen mot parodontale bakterier — som utvikler seg i den parodontale lesjonen og modulerer, og kan forsterke, kronisk inflammasjon og alveolært bentap.

Scope

Dette emnet dekker T-hjelperpolarisering, rollen til B-celler og plasmaceller, antistoff (humoral) responsen mot parodontale organismer, og hvordan den adaptive responsen både begrenser og bidrar til vevsskade, inkludert koblinger til RANKL-mediert beinresorpsjon og til systemisk autoimmunitet. Det utfyller emnet om medfødt immunitet i dette feltet og er en referanseoversikt fremfor klinisk veiledning.

Core questions

• Hvordan skifter den parodontale lesjonen fra en T-celledominert til en B-celle- og plasmacellerik tilstand?
• Hvilke T-hjelpsubtyper former beskyttende kontra destruktive utfall?
• Hva er antistoffresponsens rolle mot parodontale organismer?
• Hvordan kobles adaptiv immunitet til RANKL-mediert beinresorpsjon?
• Hvordan kan den parodontale adaptive responsen relateres til systemisk autoimmunitet?

Key concepts

• T-lymfocytter
• B-lymfocytter og plasmaceller
• T-hjelpsubtype-polarisering
• Regulatoriske T-celler
• Humoral (antistoff) respons
• RANKL og osteoimmunologi
• Etablert kontra avansert lesjon
• Koblinger til autoimmunitet

Key theories

Stabil kontra progressiv lesjon (T-celle til B-celle-skift)

En tidlig, avgrenset T-celledominert lesjon kontrasteres med en avansert, B-celle- og plasmacelledominert lesjon assosiert med progresjon, et langvarig rammeverk for histopatologien ved periodontitt.

T-hjelpersubtype-polarisering og osteoimmunkoblingen

Balansen mellom T-hjelpsubtyper og regulatoriske T-celler former cytokinmiljøet og tilgangen på RANKL, og kobler dermed den adaptive responsen til osteoklastaktivering og bentap.

Mechanisms

Antigenpresentasjon i det inflammerte tannkjøttet aktiverer T-lymfocytter, hvis polarisering blant hjelper- og regulatoriske subtyper former cytokinmiljøet. Etter hvert som lesjonen utvikler seg, domineres den av B-celler og antistoffproduserende plasmaceller som genererer humorale responser mot parodontale organismer; dette antistoffet kan bidra til eliminering, men den omgivende responsen leverer også RANKL og proinflammatoriske cytokiner som fremmer osteoklastmediert beinresorpsjon. Den adaptive responsen er dermed tosidig: den gir antigenspesifikt forsvar, mens den ved kronisk sykdom bidrar til den inflammatoriske destruksjonen av parodontiet, og den har blitt koblet til systemiske autoimmune prosesser som dem diskutert i relasjon til revmatoid artritt.

Clinical relevance

Antistofftitere mot parodontale organismer og den cellulære sammensetningen av lesjoner har blitt studert som markører for vertsrespons og sykdomsaktivitet, og den adaptive responsen er del av årsaken til at periodontitt er knyttet til visse systemiske immunmedierte tilstander. Dette oppslaget beskriver mekanismer for referanse og er ikke et grunnlag for individuell diagnostikk eller behandling.

Epidemiology

Avanserte parodontale lesjoner beskrives konsekvent som plasmacellerike, og serum-antistoffresponser mot parodontale organismer varierer med sykdomsstatus; epidemiologisk og mekanistisk arbeid kobler også periodontitt til revmatoid artritt, noe som gjenspeiler felles immunveier.

History

Histopatologiske studier på slutten av det tjuende århundre beskrev progresjonen fra tidlige til etablerte lesjoner og fremtredenheten av plasmaceller ved avansert sykdom, og innrammet periodontitt som en i stor grad lymfocyttdrevet tilstand. Senere immunologisk arbeid raffinerte bildet med definerte T-hjelpsubtyper, regulatoriske T-celler og osteoimmunologi, og koblet den parodontale adaptive responsen til systemisk autoimmunitet.

Debates

Er antistoffresponsen primært beskyttende eller en markør for sykdomsbyrde?

Antistoffer mot parodontale organismer kan støtte eliminering, men høye titere ledsager ofte mer utbredt sykdom, slik at det er omdiskutert hvorvidt den humorale responsen er netto beskyttende eller ganske enkelt gjenspeiler eksponering og alvorlighetsgrad.

Key figures

• Roy Page
• Hubert Schroeder
• George Hajishengallis
• Jeffrey Ebersole
• Mark Bartold

Seminal works

• page-kornman-1997
• hajishengallis-2014

Frequently asked questions

Hva er forskjellen mellom den tidlige og den avanserte parodontale lesjonen?

Klassisk histopatologi beskriver en tidligere, mer avgrenset lesjon der T-lymfocytter dominerer, og en avansert lesjon som er rik på B-celler og antistoffproduserende plasmaceller og er assosiert med sykdomsprogresjon.

Beskytter antistoffer mot parodontale bakterier pasienten?

Den humorale responsen kan bidra til å kontrollere organismene, men høye antistoffnivåer ledsager hyppig mer alvorlig sykdom, slik at antistoffer best forstås som både et forsvar og en markør for vertsresponsen, snarere enn som utelukkende beskyttende.