口渇と浸透圧調節

口渇は水分摂取を促す動機付けの状態であり、腎臓による水分排泄の制御を補完する行動です。バソプレシンとともに、口渇は浸透圧調節ループを完結させます。体液が濃縮されすぎたり、体積が減少したりすると、口渇が飲水を促し、摂取された水分が体液バランスをその設定点に戻します。

Definition

口渇とは、有効血漿浸透圧の上昇または血液量減少に応答して中枢神経回路によって生成される、意識的に知覚される飲水への衝動であり、体液不足を是正または予防するための水分探索行動を促します。

Scope

このトピックでは、口渇を引き起こす刺激、それらを感知し統合する脳領域、および口渇がバソプレシンとどのように連携して体液バランスを維持するか（予測的飲水を含む）について扱います。これは口渇メカニズムに関する生理学的参照であり、水分摂取の推奨事項や口渇障害の管理に関するガイドではありません。

Core questions

• どのような生理学的信号が口渇を引き起こしますか？
• どの脳領域が浸透圧を感知し、口渇信号を統合しますか？
• 口渇に対する浸透圧刺激と体積関連刺激はどのように異なりますか？
• 口渇は体液バランスの維持においてバソプレシンをどのように補完しますか、また予測的口渇とは何ですか？

Key concepts

• 浸透圧性口渇
• 循環血液量減少性（体積関連）口渇
• 脳室周囲器官と浸透圧感知
• 飲水促進物質としてのアンジオテンシンII
• 終板回路
• 予測的口渇
• 飲水の飽和

Mechanisms

口渇は、大きく分けて2つの信号から生じます。有効血漿浸透圧の上昇は、血液脳関門の外側に位置する終板の脳室周囲器官（circumventricular organs of the lamina terminalis）にある浸透圧感受性ニューロンによって検出され、浸透圧性口渇を引き起こします。血液量または血圧の低下は、レニン-アンジオテンシン系を介して部分的に信号が送られ、循環するアンジオテンシンIIが強力な飲水促進物質（dipsogen）として作用することで、循環血液量減少性口渇を引き起こします。これらの信号は、飲水への意識的な衝動を生み出し、バソプレシンを制御するのと同じ浸透圧調節設定点に関与する前脳回路に収束するため、口渇とバソプレシンは通常、同時に作用します。飲水はまた、摂取された水分が血漿浸透圧を変化させる前に口渇を飽和させ始めることができる予測的および口腔咽頭信号によっても形成されます (fitzsimons-1998, gizowski-2017, danziger-2015, boron-2017)。

Clinical relevance

正常な口渇は脱水に対する主要な防御機構であり、口渇の障害（例えば、意識障害や高齢者における口渇感受性の低下など）は、血漿ナトリウムの上昇に対する重要な保護行動を失わせます。この項目は基礎となる生理学を記述するものであり、個別の水分補給や治療に関する助言の出典ではありません。

Evidence & guidelines

口渇の神経生理学は、アンジオテンシンと口渇、および恒常性および予測的飲水の神経回路に関する研究を含む、古典的および現代的なレビューで統合されており (fitzsimons-1998, gizowski-2017)、浸透圧恒常性レビューおよび生理学の教科書で要約されています (danziger-2015, boron-2017)。

History

20世紀半ばの生理学研究により、浸透圧の上昇と血液量の減少の両方が飲水を促すことが確立され、フィッツシモンズの研究はアンジオテンシンIIが体液量減少と口渇を結びつける強力な飲水促進物質であることを特定しました。その後の研究は、終板の浸透圧感受性回路をマッピングし、体液損失が起こる前に身体を準備する口渇の予測的要素を明らかにしました (fitzsimons-1998, gizowski-2017)。

Key figures

• James T. Fitzsimons
• Charles Bourque
• Claire Gizowski

Seminal works

• fitzsimons-1998
• gizowski-2017

Frequently asked questions

口渇感は何によって引き起こされますか？

口渇は主に、脳の浸透圧感受性ニューロンによって検出される体液の有効濃度の上昇と、アンジオテンシンIIを介して部分的に作用する血液量の減少によって引き起こされます。これらの両方の信号は、飲水への衝動を生み出す前脳回路に収束します。

口渇と抗利尿ホルモンはどのように連携して機能しますか？

これらは共通の設定点を共有する浸透圧調節の2つのエフェクターです。体液が濃縮されすぎると、口渇は水分摂取を増加させ、バソプレシンは腎臓からの水分損失を減少させます。体液が希釈されすぎると、両方とも抑制されます。